化学性职业中毒特点有哪些

⑴ 常见的急性职业中毒有哪些

劳动者在生产过程中，经呼吸道或皮肤，短时间内吸收大量化学毒物引起的中毒，称为急性职业中毒。常见的能引起急性职业中毒的化学毒物有刺激性气体和窒息性气体。
刺激性气体是指对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类气体的统称，常见的刺激性气体有氯气、光气、HCL、氨气、氮氧化物、有机氟化物等。人体接触刺激性气体，可引起流泪、咽痛、咳嗽、气急、烦躁不安等，长时间接触较高浓度，除上述症状加重外，可发生支气管炎、肺炎和肺水肿，接触极高浓度时，甚至可引起电击样死亡。
特别提示：刺激性气体对人体的危害，有时与人的主观感觉并不完全一致。水溶性高的气体，如氨气，人会感觉刺激性强，低浓度就能被发现，较高浓度时，感觉会非常难受，人本能的就会逃避。水溶性低的气体，如光气、氮氧化物等，人有时感觉不到刺激的难受，因而易被忽视，而造成健康的严重损害。另外，刺激性气体对人体的影响往往需要一定的时间才表现出来，因此，一旦吸入刺激性气体，一定要立即到医院就诊，留院观察，采取预防性治疗，防止肺水肿的发生。
窒息性气体是指能引起机体缺氧的气体，可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体。单纯窒息性气体是指本身不具毒性，但当其含量较高时，能排挤空气中的氧气，使空气中氧浓度降低，导致机体缺氧，如CO2、甲烷、氮气等，单纯性窒息性气体只有在高浓度时才有危险性，特别是在通风不良的有限空间内。

⑵ 什么是职业中毒

生产性毒物是指在生产过程中使用或产生的可能对人体产生有害影响的化学物质。职业中毒是指劳动者在从事生产劳动的过程中，由于接触生产性毒物引起的中毒。

生产性毒物可以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在，就其对人体的危害来说，则以气体或气溶胶对生产环境的空气污染具有特别重要的意义。以固体、液体两种形态存在的毒物，只要不挥发，又不经皮肤吸收，则相对危害较小。

生产性毒物可存在于生产过程中的各个环节，如原料、中间产品、辅助材料、成品、副产品、夹杂物或废弃物等。在生产劳动过程中，可能接触到毒物的操作或生产环节主要有：原料的开采与提炼；材料的搬运、储藏、加工；加料与出料；成品处理与包装；采取样品和检修设备等辅助操作；生产中使用，如农业生产中喷洒杀虫剂。

生产性毒物进入人体的途径主要是经呼吸道、皮肤进入人体，亦可经消化道进入人体。

呈气体、蒸汽、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。进入呼吸道的毒物，通过肺泡直接进入大循环，毒性作用发生快。大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。

在生产劳动过程中，毒物经皮肤吸收而致中毒者也较常见。某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。如有机磷、芳香族的氨基、硝基等脂溶性化合物，同时又具有一定的水溶性，可通过表皮屏障吸收。经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮屏障到达真皮，进入血液循环；另一种通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循环。除毒物本身的化学性质外，影响经皮肤吸收的因素还有：毒物的浓度和黏稠度，接触皮肤的部位、面积，溶剂种类及外界气温、气湿等。

生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的机会较少。个人卫生习惯不好和发生意外时（如进食被毒物污染的食物或水源及误服毒物等）可经消化道进入体内，主要是固体、粉末状毒物。

临床上将职业中毒分为急性、亚急性和慢性职业中毒。毒物一次或短时间内大量进入人体后可引起急性中毒。小量毒物长期进入人体所引起的中毒称为慢性中毒。介于两者之间，在较短期间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒，称为亚急性中毒。由于毒作用特点不同，有些毒物在生产条件下一般只引起慢性职业中毒，而另一些毒物常可引起急性中毒。

慢性职业中毒早期常见神经衰弱综合征，脱离毒物接触后可逐渐恢复。砷、铅等毒物可损伤运动神经和感觉神经，引起周围神经病。锰及一氧化碳中毒损伤锥体外系，常表现为震颤的症状。重症职业中毒可发生中毒性脑病及脑水肿。

一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。吸入刺激性气体除可引起呼吸道炎症外，还可引起严重的呼吸道病变、化学性肺水肿和化学性肺炎。长期接触某些刺激性气体可引起肺纤维化、肺气肿，导致气体交换障碍、呼吸功能衰竭。某些生产性毒物还可引起哮喘发作。

许多生产性毒物能对血液系统造成损害，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。例如，铅可抑制卟啉代谢通路中的巯基酶而影响血红素的合成，临床上常表现为低血色素性贫血。苯可抑制骨髓造血功能，可引起再生障碍性贫血甚至导致白血病。砷化氢可引起急性溶血。一氧化碳可引起碳氧血红蛋白血症，导致组织缺氧。

由于毒物作用特点不同，毒物所致消化系统症状呈多种多样。可表现为急性胃肠炎、腹绞痛、急性或慢性肝病。一些毒物可引起齿龈炎、齿龈色素沉着、牙酸蚀症、氟斑牙等。

汞、镉、铀、铅、四氯化碳、砷化氢等可引起肾损害，常见的临床类型有：急性肾衰竭、肾小管综合征、肾病综合征等。

生产性毒物还可引起皮肤、眼睛损害，骨骼病变等。

⑶ 职业病有哪些特点，职业病有几种类型

您好！

首先是职业病的特点，1、大部分职业病的发病期非常长（也有少数急性的，如中毒）；2、一旦体检发现异常时患有职业病时，其实已经非常非常严重了；3、绝大部分职业病，是不可逆转的，即不可治愈的。

其次是职业病的类型：

1、职业病尘肺病及其他呼吸系统疾病

2、职业性皮肤病

3、职业性眼病

4、职业性耳鼻喉口腔疾病

5、职业性化学中毒

6、物理因素所致职业病

7、职业性放射性疾病

8、职业性传染病

9、职业性肿瘤

10、其他职业病

⑷ 职业病有哪几项特点

中国职业病呈现五大特点，分别是：

1、接触职业病危害人数多，患病数量大。

2、职业病危害分布行业广，中小企业危害严重。

3、职业病危害流动性大、危害转移严重。

4、职业病具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视。

5、职业病危害造成的经济损失巨大，影响长远。

《中华人民共和国职业病防治法》规定的职业病，必须具备以下四个条件：

1、患病主体是企业、事业单位或个体经济组织的劳动者。

2、必须是在从事职业活动的过程中产生的。

3、必须是因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素引起的。

4、必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。

四个条件缺一不可。

(4)化学性职业中毒特点有哪些扩展阅读：

法定职业病包括：

1、尘肺与其他职业病中的呼吸系统疾病（2013年此分类改名为职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病）。有矽肺、煤工尘肺等。我国法定职业病主要为尘肺病、职业中毒等。

2、职业性放射病。有外照射急性放射病外、照射亚急性放射病 、外照射慢性放射病、内照射放射病等。

3、职业中毒（2013年此分类改名为职业性化学中毒）。有铅及其化合物中毒、汞及其化合物中毒等。

4、物理因素职业病。有中暑、减压病等。

5、生物因素所致职业病（2013年，此分类改名为职业性传染病）。有炭疽、森林脑炎等。

6、职业性皮肤病。有接触性皮炎、光敏性皮炎等。

7、职业性眼病。有化学性眼部烧伤、电光性眼炎等。

8、职业性耳鼻喉疾病。有噪声聋、铬鼻病。

9、职业性肿瘤。有石棉所致肺癌、间皮癌，联苯胺所致膀胱癌等。

10、其他职业病。有职业性哮喘、金属烟热等。

⑸ 化学毒剂的伤害特点有哪些

A.化学毒性化合物作用迅速，危及范围大，带来社会不稳定因素。它的发生往往是突发和难以预料的
B.在较短的时间内可导致多人同时中毒，一般死亡率可高达30%左右
C.病因不能马上确定，难以监测，事态的扩大不能很快得到控制。中毒发生时，经常会被误诊
D.快速性和高度致命性
ACD

⑹ 什么是职业性有害化学因素，职业中毒对人体有哪些危害

化学因素是引起职业病的常见的职业性有害因素.它主要包括生产性毒物和生产性粉尘.
生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的物质.生产性毒物包括窒息性毒物,如一氧化碳、氰化物、甲烷、硫化氢、二氧化碳等；刺激性毒物,如氯气、氨气、二氧化硫、光气、氯化氢、苯及其化合物、甲醇、乙醇、硫酸蒸气、硝酸蒸气、高分子化合物等

⑺ 职业中毒有哪几种类型

不同中毒方式的临床表现：
1.口服中毒 金属汞口服一般不引起中毒，如口服量过大，可出现全身发热、上腹坠痛，胸部X线检查可见阑尾充盈等，一般于1～2天后即可随粪便排出。偶有呕吐、嗜睡及尿汞增加等。
2.吸入中毒
(1)神经系统：头痛、头晕、全身乏力、情绪激动、易激惹等，重者可发生抽搐、昏迷和精神失常。
(2)消化系统：早期可出现流涎、口渴、齿龈和口腔黏膜红肿、糜烂、溃疡、出血、疼痛等口腔炎表现，常伴有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻等，可有肝脏损害。
(3)呼吸系统：严重病例出现咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难等，X线胸片可见肺纹理增粗，两肺下部出现点片状模糊阴影。
(4)泌尿系统：可有腰痛、浮肿、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等汞毒性肾病表现，重者可发生急性肾功能衰竭。
(5)其他：体温升高，皮疹、水疱甚至糜烂。
不同中毒类型的临床表现：
(一)急性中毒
1.无机汞类 职业中毒多为急性接触高浓度的金属汞蒸气引起，主要影响呼吸系统;临床表现主要包括金属烟雾热、急性气管一支气管一肺炎、消化系损伤、肾小管损伤、皮疹。具体如：
(1)全身症状 最初仅有口中金属味，连续接触数小时后，病人会感觉胸痛、咳嗽、寒战、乏力，偶有咯血，以及发热(38～39℃)、寒颤，还伴有头痛、头晕等症状。
(2)呼吸系统症状 出现支气管肺炎表现，出现剧咳、呼吸困难、咳痰、咳血，甚至出现呼吸衰竭。体检可见呼吸急促、肺内广泛啰音;X线胸片示有广泛不规则阴影，甚至融合成片;实验室检查可有白细胞升高、低氧血症。
(3)消化系统症状 1～2天后即见严重门腔炎表现，牙龈肿胀、出血、化脓，牙齿松动、脱落，及恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者可出现肝功能异常、肝大。
(4)泌尿系统症状 2～3天后出现，主要为急性肾小管坏死所致，可见蛋白尿、血尿、颗粒管型尿，伴尿钠增高、滤过钠排泄率(FENa)增加、尿渗透浓度减低，严重者出现急性肾衰竭。
(5)皮疹 多在接触后1~3天出现，常为散在性斑丘疹，四肢及面部较多，可融合成片或溃疡、化脓，严重者可发生剥脱性皮炎。
生活性中毒则多见于口服无机汞盐引起。主要表现为化学性坏死性胃肠炎(chemicalnecrotic gastroenteritis)，患者可有明显腹痛、腹泻(水样便及血便)、脱水、休克及急性肾小管坏死，常可迅速进展为少尿型急性肾衰竭;最常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。
有些汞化合物是皮肤的直接剌激剂，而元素汞则很少引起变应性接触性皮炎，文献报告的变应性皮炎通常是持续接触有机汞化合物所致。在20世纪，与补牙相关的汞过敏反应(例如口腔炎和/或皮炎)文献报告总共不超过50例;另外，还应该看到在补牙的填充物和金属器械中还含有其他有潜在致敏作用的金属，例如铜、金、镍、钴和铬等。
2.有机汞类 烷氧基汞、苯基汞的体内代谢与无机汞大致类似，故其毒性与无机汞相近，但因汞离子的解离稍慢，临床表现似更轻些。
烷基汞类则毒性较大，尤其是中枢神经毒性更为突出，其他毒性则与无机汞类似。其中毒多因口服引起，潜伏期为数十分钟至数小时，主要表现为全身及胃肠道症状(见下文无机汞口服症状)，且可持续数天至十几天，而后则进入神经症状诱导期;此期短者10天，长者2个月，平均约2周，诱导期越短，病情愈重。神经系统主要症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、急躁易怒，继而出现四肢麻木，下肢无力，逐渐波及上肢，并伴尿潴留或尿失禁;检查可见四肢不同程度上、下运动神经元损害(upper and lower motoneuron damage)，严重者发生中毒性脑病(toxic encephalopathy)、中毒性脊髓病(toxic myelopathy)，可出现不同程度意识障碍(conscious disturbance)、精神症状(psychiatric symptoms)、共济失调(ataxia)及颅神经损害;向心性视野缩小(concentric contraction)是此类有机汞中毒的特征性表现，听力下降也较常见。
有机汞中毒均可见有皮疹，严重者尚有剥脱性皮炎;此外尚有较明显的肝损伤及急性肾功能不全表现。
(二)慢性中毒
1.无机汞 职业性慢性汞中毒多因长期接触较大量的汞蒸气引起，其典型临床特征有三个，即易兴奋症(erethism)、震颤(trcmor)及口腔-牙龈炎(stomatogingivitis)。但随着职业卫生条件的改善，工人的接触水平已大大降低，上述典型表现已不多见，但上述特点仍不失为慢性汞中毒临床表现的核心所在。具体表现主要为：
(1)神经精神障碍(neuropsychosema) 早期主要为神经衰弱症状，可伴有自主神经功能紊乱、性欲减退。继而出现情绪和性格改变，如急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力不集中，甚至出现幻觉;此种性格改变及精神异常乃慢性汞中毒最具特色的临床表现，具有诊断价值。
(2)震颤 最初仅见腱反射亢进，后表现为手指细微震颤，为意向性(intensive)，从事习惯动作时可不明显;而后则逐渐波及眼睑、舌及四肢，振幅亦渐增大，严重时生活亦难自理，说话也带“外国腔”。
(3)口腔炎 早期多为牙龈肿胀、酸痛、易出血、流涎、口臭，唾液腺肿大;继而发展为牙龈萎缩、牙齿松动甚至脱落，口腔卫生不好者可在龈齿交界处出现蓝黑色“汞线”(mercury line)。
(4)肾脏损伤 主要表现为近曲小管功能障碍，如低分子蛋白尿、氨基酸尿等;病情发展时可出现无症状性蛋白尿，甚至引起肾小球肾炎、间质性肾炎，导致白蛋白尿、血尿。但汞所致肾损伤预后均较好，脱离接触经适当治疗后，多能获得痊愈。
(5)其他 尚可见有汞毒性晶状体炎、皮炎、肝大等;近年还有报告出现全身肌肉疼痛者，因与接触剂量无关，故推测可能与变态反应因素有关。
3.有机汞 烷氧基汞、苯基汞的体内代谢与无机汞大致类似，故其毒性与无机汞相近，但因汞离子的解离稍慢，临床表现似更轻些，常于接触数月或数年后发病，出现类似金属汞中毒的临床表现;严重时可出现精神异常、中毒性脑病及肝、肾损伤表现。
烷基汞类的中枢神经毒性则更强，如日本水俣湾附近居民长期食用被氯化甲基汞污染的鱼类和贝类，引起慢性甲基汞中毒—“水俣病”。主要表现为肢体麻木、感觉障碍、四肢无力、肢体震颤、运动失调、肌肉萎缩，丧失工作和生活自理能力;继而出现肢体挛缩变形、全身麻痹、视野缩小、听力减退、语言障碍、吞咽困难，甚至惊厥、昏迷、死亡;其中运动失调、视野缩小、语言障碍被视为有机汞中毒的三大特征，亦称Hunter-Russell综合征。此病不易治愈，常有不同程度的中枢神经损伤后遗症。
有机汞也易透过胎盘屏障，引起先天性有机汞中毒。如先天性水俣病即是，即使母亲无中毒迹象，生下的婴儿仍可能出现不同程度的中毒性脑病征象，如智力低下、失语、多涎、生长停滞、肢体畸形、出现病理反射或小脑症状，或有脑性瘫痪。

⑻ 职业中毒的原因及其影响因素有哪些

在工业生产中所遇到的化学物质，有些对人体有一定毒性，称为“生产性毒物”，如果缺少必要的防护措施，就有可能侵入人体，产生不良影响，以至引起不同程度的病变，也就是说，在生产劳动中，由于使用或接触有毒物质，引起人体器官或组织发生的病变，称为“职业中毒”。在生产环境中由于受职业中毒危害因素的作用，从而引起的疾病，叫“职业病”。因此，对职业中毒须严加防治和预防。

在生产环境中，毒物常以粉尘、烟尘(比粉尘更细的颗粒)、气体、蒸气或雾滴的状态出现，在防护不严或意外事故等异常情况下，在生产、使用、运输等过程中，可通过呼吸道、皮肤或消化道等途经进入人体，成为引起职业中毒的原因。但是，毒物对人体产生毒害作用需要一定条件，并受各种因素的影响。

毒物的毒性

毒物的毒性主要决定于它的化学结构。有的毒物只用几十毫克就可以产生中毒作用，称为“剧毒”物质；有的则需几克或几十克，称“中等毒”或“低毒”物质。因此，在生产中常采用某些低毒物质代替毒性大的物质，譬如在合成农药杀虫剂时，常设法改变其化学结构，以寻找杀虫效力高、对人畜毒性低的农药。此外，有些毒物如乙二醇，虽毒性较高，但因其不易挥发，在生产中造成中毒机会较少。所以，在预防工作中应先解决毒性大而易挥发的物质的防护问题。

毒物进入人体的量

健康人体对毒物具有完善的防御能力，当少量毒物进入人体时，机体可动员神经质防御力量，对毒物进行水解，还能进行氧化或结合反应，发挥自身的解毒作用。然而，当大量毒物侵入时，超过机体的解毒能力，就可对人体产生不良作用，以至引起中毒。职业中毒主要是通过毒物吸入人体所引起，为了减少毒物进入人体的量，首先要降低空气中毒物的浓度，这是预防职业中毒的重要措施。

人的精神状态与健康状况

毒物的毒性和进入人体的量，是引起中毒的外因。如果对毒物无恐惧感，在毒物面前处于无所谓状态，因而放弃对毒物的预防，不积极改造作业环境，则毒物进入人体的机会必然增多。而健康状况不良(如明显的肝病会影响肝脏的解毒功能等)，则使毒物进入人体后可能引起的损害更为严重。