瘤如何形成六个化学键

A. 瘤子是怎么形成的呢

对于瘤子是怎么形成的这个问题一定要重视。你提到瘤子是怎么形成的的问题，为你解答如下。皮脂腺囊肿多为单发，偶见多发，形状为圆形，硬度中等或有弹性，高出皮面，表面光滑，推动时感到与表面相连但与基底无粘连，无波动感。皮肤颜色可能正常，也可能为淡蓝色，增大过快时，表面皮肤可发亮。有时在皮肤表面有开口，可从此挤出白色豆腐渣样内容物。这个开口即通向皮肤表面皮脂腺的开口所在，开口凹陷系导管长度不足所致。皮脂腺囊肿往往并发感染，造成囊肿破裂而暂时消退，但会形成瘢痕，并且易于复发。皮脂腺囊肿癌变的机会极为罕见。 手术是皮脂腺囊肿唯一的治疗方法。手术中可在与囊肿相连的皮肤，尤其是见到导管开口时，沿着皮纹方向设计梭形的皮肤切口，连同囊肿一起摘除。分离时应特别小心，囊壁很薄，应当尽量完整地摘除。如果残留囊壁，则易于复发。如果术前有红肿热痛等炎症表现，则应首先控制炎症，后期再安排手术。

B. 肿瘤是怎么形成的

肿瘤又称新生物，是一种机体内的新生组织，其细胞增生呈持久性的不受周围组织约束，没有生理意义的并失去正常功能的病理生长过程，新生物通常形成肿块。肿瘤形成的原因很多，但目前仍不十分明确。多年来人们通过大量的观察与研究发现，肿瘤的发生与以下几种因素有关：
(1)接触致癌因子：在我们的生存环境中有许多致癌因子。化学致癌因子如汽车排放的尾气，化工厂的烟囱排出的废气，吸烟时烟草的燃烧产生的煤焦油，用烟直接熏制鱼、肉时都能产生致癌因子。如果长期、大量、反复地与这些致癌因子接触，就可诱发癌的产生。物理致癌因子如电离辐射、X线、放射性物质、有毒物质的长期、反复、过量接触等。
(2)机体内在因素：致癌因子只有通过机体才能表现出来。发生肿瘤的机体内在因素有遗传性、易感染性。某些肿瘤往往表现出家族性，这与肿瘤遗传性及易感染性有直接的关系。精神因素如忧郁质、精神创伤、抑郁、精神紧张等，都与肿瘤的发生发展有一定关系。
迄今为止，关于肿瘤的病因学说问题已有不少进展，但众说纷纭，仍未最后解决。目前大多数人倾向于赞同肿瘤病因的多因子概念，也就是说：
(1)肿瘤的原因可能是多种多样的。例如：病毒、物理、化学因素、环境等。
(2)肿瘤种类很多，各种不同的肿瘤，固然可由不同原因引起，但是不同的致癌因子可引起同一器官组织的肿瘤。
一种肿瘤常可由两个或多个因素的合并作用而引起。其中，有的因子是肿瘤发生所不可缺少的，称为致癌因子。有的因子单独作用时，并不能诱发肿瘤，但却能促进其他致癌因子的诱癌作用，称为促癌因子等等。在实际生活中，绝大多数肿瘤并不是由一个单一因素所引起，而是在两个或多个因素的综合作用下发生的。

C. 肿瘤是怎么形成的

机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生，从而形成了肿瘤。

研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化之间的转换来适应代谢环境的改变。

2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显着抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。

(3)瘤如何形成六个化学键扩展阅读：

2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显着抑制肿瘤生长，并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点。

研究表明，热量限制导致能量供应不足从而使机体新陈代谢等降低，并发挥抗癌作用。该研究中发现间歇性禁食不仅可以调节体内代谢增加化疗效果，并可以保护患者免受化疗的毒副作用。

并有助于临床治疗。此外，研究人员将间歇性禁食和二甲双胍联合使用并探究对肿瘤的治疗潜力，研究人员将接种了人结肠癌细胞的实验小鼠分为五组，其中2组为24小时喂养。

另外3组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养组和间歇性禁食组分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗，研究结果发现二甲双胍仅在禁食诱导的低血糖期间治疗时显着抑制肿瘤生长。

D. 肿瘤基础知识介绍肿瘤是如何形成的

肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。以下是由我整理关于肿瘤基础知识介绍的内容，希望大家喜欢!

肿瘤的概念

1、 肿瘤是指在各种致瘤因素的作用下，细胞生长调控发生严重紊乱，从而导致机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。

2、 肿瘤的形成是机体细胞异常增殖的结果，这种导致肿瘤形成的细胞增殖称为肿瘤性增殖。肿瘤性增殖的特点如下：

(1)克隆性

一个肿瘤细胞群中的细胞，均由单个细胞反复分裂增殖形成。

(2)相对自主性

即使引起肿瘤性增殖的初始因素已经消除，肿瘤细胞仍然能持续生长。

(3)分化能力

肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力。

肿瘤的形态

1、 肉眼形态

(1)肿瘤大小不一，一般来说恶性肿瘤的体积愈大，发生转移的机会愈大。因此恶性肿瘤的体积是肿瘤分期的一项重要指标。

(2)肿瘤质地与其类型有关，同时也与肿瘤细胞与间质的比例有关。纤维间质较少的肿瘤质地较软。

2、 组织形态

(1)肿瘤组织分为实质和间质两个部分。

(2)肿瘤细胞构成肿瘤实质，其细胞形态、组成的结构或其产物是判断肿瘤的分化方向、进行肿瘤组织学分类的主要依据。

(3)肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成，起着支持和营养肿瘤实质的作用。间质内还可见淋巴细胞等浸润。

(4)肿瘤细胞可刺激血管生成，是肿瘤能够持续生长的重要因素。

肿瘤的分化与异型性

1、 肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度。分化极差以致无法判断其分化方向的肿瘤称为未分化肿瘤。

2、 肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性，它是区别良恶性肿瘤的重要指标。良性肿瘤的异型性较小，恶性肿瘤的异型性较大。

3、 肿瘤结构异型性是指肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异。

4、 肿瘤细胞异型性

(1)大

肿瘤细胞通常比相应正常细胞体积大、细胞核大、核仁大。

(2)多

肿瘤细胞数目增多，细胞核多，核仁多，染色质多。

(3)怪

肿瘤细胞奇形怪状，细胞核的形态也千奇百怪。

(4)裂

肿瘤细胞核分裂象增多，恶性肿瘤常有病理性核分裂象(如不对称核分裂)等。

5、 良性肿瘤的细胞异型性可以很小，但仍存在不同程度的组织异型性;恶性肿瘤的细胞异型性和组织异型性都比较明显。

6、 间变性

很明显的异型性称为间变性，具有间变特征的肿瘤称为间变性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。

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E. 肿瘤在人体内是怎么形成的

人体肿瘤的形成，即由正常细胞转变为癌细胞，是一个相当长的过程。通常需要许接触致癌物多年之后，使组织、器官的细胞引起进行性的重度不典型增生．才演变成癌。这一期间体力诱导期．一般长达15—30年。
人体发生肿瘤的原因很多，但总的来说肿瘤的发生既与外源性致癌的性质、强度和作用时间有着—定的关系，同时也与人体的内在因素有重要的关系。外源性致病因素包括物理性致癌因素、化学性致癌因素等。内源性因素包括内分泌功能紊乱、神经精神因素、免疫状态和遗传因素等.尽管外源件致癌因素的存在容易发生癌肿，但是处于同样条件下接触同质、同量致癌因素，有的人发病，有的人则不发病，可见外因虽然很重要．但必须在内因的基础上才能起作用，
细胞分子学研究的进展，使人们了解到细胞是个复杂的精细的生命结构。许多致癌物质，有的影响细胞核的基因使之发生改变，有的作用于细胞膜表面，通过膜上的物理和生物化学的变化，影响细胞的代谢环节。由于这些影响，细胞内酶系统和细胞核功能发生紊乱，使得处于静止或正常分裂的细胞出现分裂启动和去氧核糖核酸合成促进现象,导致细胞分裂、分化和生长行为的一系列改变，引起癌变。
最新的癌基因理论认为，肿瘤的发生是由于细胞的增殖与分化失常。当细胞分裂增加，而分化或死亡减少时，未分化的终极细胞数增多，即出现了恶性生长现象。细胞的增殖常由调控失去平衡引起。癌基因学说阐明了一些影响到细胞增殖或癌变关键控制点的基因变化，并认为有两类基因直接参与肿瘤的发生，它们是癌(肿瘤)基因和肿瘤抑制基因。癌(肿瘤)基因是指在自然或实验条件下，具有潜在诱导细胞恶性转化的基因。癌(肿瘤)基因的表达产物对细胞的增殖起正调节，当它们发生结构改变或表达过度，促生长的作用过强，会引起细胞的过度增生，而另一类肿瘤抑制基因的产物，则对细胞的增殖起抑制作用，当它们的结构与功能改变时，失去了对细胞增殖的负调节作用，也会发生使细胞增生的信息。在两种基因中的任何一种或共同的变化下，即有可能导致肿瘤的发生。

F. 肿瘤是怎么形成的

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。

癌症是一组疾病，其特征为异常细胞的失控生长，并由原发部位向其他部位播散，这种播散如无法控制，将侵犯要害器官和引起衰竭，最后导致死亡。

人类发现肿瘤已有3000年以上历史。不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。直到19世纪应用显微镜后，才建立了目前肿瘤学的框架。20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用，肿瘤学研究有了长足的进步。

G. 肿瘤的形成，要具体过程

肿瘤细胞是由正常的细胞转变而来的。而大多数的癌肿又可能是从单个细胞演变过来的。癌变是一个复杂的、多阶段的过程。人们发现有许多因素可以诱发癌症的发生，包括物理因素如各种辐射(放射线、紫外线)、化学因素如化学致癌物、生物因素如病毒等。这些致癌因素作用于细胞的遗传物质(脱氧核糖核酸，简称DNA)这个靶点上，使基因上遗传信息的顺序和结构发生了变化，因而细胞从根本上失去了正常的结构和功能，细胞发生了癌变，也就是我们通常说的“突变”。“癌基因”被激活或者“抑癌基因”失去活性，细胞便无休止地分裂、增殖，这些遗传信息的改变仍能按照遗传规律不断传给子代细胞。即使致癌因素不存在，癌细胞的特性仍能保持下去。因此，在细胞从正常转变为恶性的过程中，基因的变化起着至关重要的作用。

肿瘤的预防：

由于细胞癌变是一个相当长的过程，通常在接触致癌物质多年之后，引起细胞快速增生，逐步演变成癌。随着人类对癌这一顽症认识的不断深化，逐渐意识到癌的预防是抗击癌症最有效的武器。许多科学研究及有效控制活动表明，癌症是可以避免的：

→1/3癌症可以预防；

→1/3癌症如能及早诊断，则可能治愈；

→合理而有效的治疗可使剩余1/3癌症病人的生存质量得到改善。

癌症预防的最终目的，就是降低癌症的发生率和死亡率。预防肿瘤应从平时做起，特别注意：

﹡定期体检；

﹡健康、规律的生活方式；

﹡平衡合理的饮食习惯（不嗜烟酒）；

﹡适度运动；

﹡工作压力及时缓解；

﹡调节情绪，保持乐观、豁达；

﹡注意个人卫生，防止感染；

﹡减少致癌物的接触或暴露等。

﹡而最根本最有效的，是提高免疫力，增强体质。

免疫促进剂与肿瘤：

免疫促进剂能从不同层面通过激发免疫系统提高免疫防御、稳定与监视作用来提高免疫力，从而有效抑制正常细胞因基因受损、消失或突变等各促诱发因素而转化为癌细胞，有效预防肿瘤的产生；同时，对于已经形成的肿瘤细胞，也能刺激免疫系统分泌大量的免疫细胞及细胞因子杀死肿瘤细胞，从而抑制肿瘤生长。当然，各种免疫促进剂发挥免疫作用是有其独特性的，其预防肿瘤与抑制肿瘤的作用也是很不同的。

H. 肿瘤是如何形成的

肿瘤是常见病，多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病.不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤。
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性。即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显着。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
三、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2．肿瘤的生长方式与扩散
（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用
局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。
2）瘤细胞与基底膜紧密附着。
3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。

良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。

肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2．环境致癌因素及致癌机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。

（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein�barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。
3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制
(1)遗传因素
1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。
2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。
3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫
CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用
1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。
2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。
3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。
（3）其他与肿瘤发病有关的因素
1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌激素的水平过高或雌激素受体的异常有关。此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系，如垂体前叶激素可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤。
2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见，胆囊、甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性。性别上的这种差异，其原因除一部分与女性激素有关外，主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响。
3）种族和地理因素。

随着对肿瘤本质认识的不断深入，更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前，恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身性疾病。由此而来，肿瘤治疗观念便发生了明显的转向，肿瘤综合治疗观应运而生。
纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变，不难看出，肿瘤外科学、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成了现代肿瘤治疗学的三大支柱。.三种手段互有特点，互为补充。
从治疗效应看，外科手术和放射治疗都为局部治疗的方法。因此，肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念结构认识极为相似，两者都认为恶性肿瘤发生在局部，侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处。这样，治疗的重点自然放在局部上，也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全身效应的方法。因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外，更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移上。他们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强调了多疗程、足剂量的用药方法，以期能彻底杀灭绝大部分的肿瘤细胞。从各种肿瘤不同治疗方法的疗效比较中，我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心中有数。自然地，我们更应该注意到，在单一方法不能达到治愈肿瘤的情况下，应联合使用不同方法以弥补各自的不足。从解剖的角度看，治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶放射方法最好，然而，全身化疗却有可能消灭镜下转移灶。另一方面，治疗方法的相互作用也很重要，外科切除大块病灶之后，他处的残余肿瘤受到刺激增殖而可能对随后的化疗更为敏感；化疗可能有放疗增敏作用；激素治疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足。充分地考虑到这些方方面面，我们才有可能制订出取得最佳治疗效果的恶性肿瘤治疗方案。
肿瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年，众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治疗是指：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势，有计划地，合理地应用现有的治疗手段，以期大幅度地提高治愈率。可以说，肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入综合治疗的时代。在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各组分的代数和作为肿瘤综合治疗的组分，手术。化疗。放疗及生物治疗，依照不同病例特点，进行有机组合，以期达到最佳的治疗效果。人们在综合治疗癌瘤时，大多先切除原发病灶，再辅以化疗，这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏感肿瘤手术切除的时机。但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗，显示出化疗的效果。辅助化疗是指在采取有效的局部治疗后，针对微转移癌灶，为防止复发转移而进行的化疗。
从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段，依据具体情况具体分析的原则，针对具体病例，制订相应的个性化的治疗方案，最终达到最佳综合疗效。
要攻克癌症，我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡