化学毒物致突变的类型包括哪些

1. 药物的致突变作用主要包括哪些类型

1、兴奋型：使机体器官原有功能的提高。抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。

2、抑制型：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中zd枢使呼吸减弱。

3、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。

4、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的，如免疫增强药、抑制药。

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药物的反应：

1、过敏反应又称变态专反应，指极少数具有过敏体质的病人，在服常用量或低于常用量的药物时，发生的一些特殊反应。

2、过敏反应是人体对药物一种超出限属度的反应，它本质上属于一类免疫反应。药物过敏反应属于药物不良反应。

3、药物致人体发生过敏反应，与药物用量没有关系，对一般人来说．即使用了中毒量也不会发生过敏反应。

2. 某些化学毒物可致人体突变、致癌、致畸,引起肌体遗传物质的变异 对不对

对的。不过一般不会说人体突变，是导致基因突变。

3. 化学致突变作用如何分类

化学诱变的分子机理

一、直接以DNA为靶的诱变

(一) 碱基类似物取代

有些化学物的结构与碱基非常相似，称碱基类似物。它们能在S期中可与天然碱基竞争，并取代其位置。例如5－溴脱氧尿嘧啶核苷能取代胸腺嘧啶，2－氨基嘌呤(2-AP）能取代鸟嘌呤。

(二) 烷化剂的影响

烷化剂是对DNA和蛋白质都有强烈烷化作用的物质。烷化剂的种类很多，最常见的有烷基硫酸酯、N－亚硝基化合物、氮芥和硫芥等环状烷化剂和卤代亚硝基脲等。各类烷化剂其分子上的烷基各不相同，因而烷化活性有别，有一般情况下甲基化＞乙基化＞高碳烷基化。

目前认为最常受到烷化的是鸟嘌呤的N－7位，其次是O－6位。而腺嘌呤的N－1、N－3和N－7也易烷化。

认为鸟嘌呤的N－7位发生烷化后可导致鸟嘌呤从DNA链上脱落，称为脱嘌呤作用。致使在该位点上出现空缺，即碱基缺失，其结果是移码突变。

(三) 致突变物改变或破坏碱基的化学结构

有些化学物可对碱基产生氧化作用，从而破坏或改变碱基的结构，有时还引起链断裂。

例如，亚硝酸根能使腺嘌呤和胞嘧啶发生氧化性脱氨，相应变为次黄嘌呤和尿嘧啶。羟胺能使胞嘧啶C－6位的氨基变成羟氨基。这些改变都会造成转换型碱基置换。但是亚硝酸虽然也能使鸟嘌呤变为黄嘌呤，但是由于黄嘌呤的配对性能与鸟嘌呤一致，故并不发生碱基置换。

还有些化学物质可在体内形成有机过氧化物或自由基，如甲醛、氨基甲酸乙酯和乙氧咖啡碱等，可间接使嘌呤的化学结构破坏，容易出现DNA链断裂。

(四) 平面大分子嵌入DNA链

有些大分子能以静电吸附形式嵌入DNA单链的碱基之间或DNA双螺旋结构的相邻多核苷酸链之间，称为嵌入剂，它们多数是多环的平面结构，特别是三环结构，其长度为6.8′102nm，恰好是DNA单链相邻碱基距离的两倍。如果嵌入到新合成的互补链上，就会使之缺失一个碱基；如果嵌入到模板链的两碱基之间，就会使互补链插入一个碱基。无论多或少一个碱基都造成移码突变。

二、不以DNA 为靶的间接诱变

化学物的间接诱变可能是通过对纺锤体作用或干扰与DNA合成和修复有关的酶系统。

(一) 纺锤体抑制

一些化学物能作用于纺锤体，中心粒或其他核内细胞器，从而干扰有丝分裂过程。诱发这种作用的物质称为有丝分裂毒物，又称干扰剂。无论纺锤体是部份或完全受抑制，都称为有丝分裂效应。完全抑制时细胞分裂完全抑制，细胞停滞于分裂中期。秋水仙碱是典型的引起细胞分裂完全抑制的物质，因此这种效应又称秋水仙碱效应或C－有丝分裂。有些干扰剂仅使细胞群体的有丝分裂数减少，被称之为抗有丝分裂剂。

干扰剂不直接作用于遗传物质，故严格说来并非真正的致突变物，但它同样可诱发突变，特别是诱发与遗传性疾病有密切关系的非整倍体，故引起密切注意，并作为致突变物的一个特殊类型来看待。

(二) 对酶促过程的作用

对DNA合成和复制有关的酶系统作用也可间接影响遗传物质。例如，一些氨基酸类似物可使与DNA合成有关的酶系统遭受破坏从而诱发突变，脱氧核糖核苷三磷酸在DNA合成时的不平衡也可诱发突变。再有，铍和锰除可直接与DNA相互作用外，还可与酶促防错修复系统相作用而产生突变。

4. 什么是环境化学物的致突变作用致突变作用的类型有哪些

致突变作用是指生物细胞内DNA的改变，引起的遗传特性突变。
致突变作用又分为基因突变和染色体突变。

基因突变是指DNA中碱基对的排列顺序发生改变。包括碱基对的转换（同型碱基的置换），颠换（异型碱基的置换），插入和缺失。
染色体突变是染色体的结构或数目的改变。

常见的致突变环境污染物有：苯、甲醛、敌敌畏、烷基汞化物、甲基对硫磷、苯并（a）芘等等。

5. 什么是化学性污染，化学性污染有哪些状态

化学性污染主要是指农用化学物质、食品添加剂、食品包装容器和工业废弃物的污染，汞、镉、铅、氰化物、有机磷及其他有机或无机化合物等所造成的污染。
由于化学物质(化学品)进入环境后造成的环境污染。即因化学污染物引起的环境污染。这些化学物质有有机物和无机物，它们大多是由人类活动或人工制造的产品，也有二次污染物。按带来的损害，化学污染主要分为环境荷尔蒙类损害，致癌、致畸、致突变化学品类损害，有毒化学品突发污染类损害等类型。
食品原料成长与加工过程中，环境中有毒有害物质超过标准；使用农药；采用聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）的塑料制品作为食物包装袋；食品中添加防腐剂、甜味剂、着色剂等；一些工厂（如农药厂）不合理排放污水等。

6. 危险化学品的毒害包括哪些

危险化学品的毒害包括理化危险、健康危险、环境危险。
1、理化危险有爆炸物、易燃气体、易燃气溶胶、氧化性气体、压力下气体、易燃液体、易燃固体、自反应物质或混合物、自燃液体、自燃固体、自热物质和混合物、遇水放出易燃气体的物质或混合物、氧化性液体、氧化性固体、有机过氧化物、金属腐蚀剂。
2、健康危险有急性毒性、皮肤腐蚀/刺激、严重眼损伤/眼刺激、呼吸或皮肤过敏、生殖细胞致突变性、致癌性、生殖毒性、特异性靶器官系统毒性、吸入危险等。
3、环境危险有危害水生环境、急性水生毒性、慢性水生毒性。

7. 目前已知的化学致突变物常见的有哪几种并举例

秋水仙素、萘乙烷、异生长素、N-亚硝基-N-二甲脲、吲哚乙酸、氨磺灵、戊炔草胺、六氯化苯、三氯乙醛、氯化亚汞、富民隆等微管抑制剂。

8. 化学物质致突变的机理

不同的化学物质致突变、致癌和抑制酶活性的生物化学作用机理是不同的。
以二恶英为例：
二恶英类化学物质的毒性机理
二恶英类化学物质毒性的分子机制还没完全研究清楚，但经过二十多年的研究人们对其机理也有了一定的认识。总的说来二恶英类化学物质产生作用并不是通过直接的损伤，二恶英类化学物质并不与蛋白质和核酸形成加合物，也不直接损害细胞DNA。它们的作用主要是通过芳香烃受体诱导基因表达，改变激酶活性，改变蛋白质功能等而起作用。
通过芳香烃受体介导基因表达（如P4501A1）是二恶英类化学物质毒性作用最主要也是最基本的作用机制。芳香烃受体是一高分子量的蛋白质（110-150KD），与二恶英类化学物质有可逆转的高亲和力，主要存在于细胞浆中（也有小部分在胞核中），其作用模式类似于甾体类受体，但也有不同。该蛋白属于basichelix-loop-helix
PAS(Per-Arnt-Stim)超家族，该家族均为转录因子)，均含有两个功能部位即：basichelix-loop-helix部位和PAS功能部位，该族蛋白对激活基因的转录具有重要意义。且各芳香烃受体具有明显的种间，种内和组织差异。芳香烃受体在细胞浆中是以380
KD的复合物无活性的形式存在，除自身外还有3-4种蛋白质与之结合，其中只鉴别出了90
KD的热休克蛋白（heatshock
protein,
HSP90），该蛋白对受体的活性具有重要影响。
芳香烃受体介导的基因表达基本的作用过程可区分以下几个基本过程：①二恶英类化学物进入细胞；②化合物与芳香烃受体结合；③配体-受体复合物与DNA识别位点结合；④特异基因的转录及翻译；⑤表达蛋白发挥作用。在这些过程中，前三步研究的较清楚，而后续过程还不是很清楚．