ria和电化学发光哪个好

1. 甲胎蛋白的正常值为多少

在人体中的血清甲胎蛋白含量正常参考值是：<25ug/L(25ng/mL)。

甲胎蛋白AFP是原发性肝癌的高特异性和高灵敏度的肿瘤标志物。它的Cutoff值一般在20μg/L，当大于500ug/L或含量不断上升时，比较有确定的意义。因到目前为止尚未发现100%特异性和100%灵敏度的肿瘤标志物，肿瘤与肿瘤标志物之间并不是一一对应的关系，而只是一种相关性。

也就是说，不能仅仅单凭该指标升高就确诊一定是得了肝癌。其他恶性肿瘤如睾丸癌、畸胎癌、胃癌、胰腺癌等也可以升高。另外，有假阳性存在，某些肝炎和肝硬化患者该指标也可升高。

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甲胎蛋白AFP升高的可能原因：

1、怀孕的妇女：在胎儿期AFP由孕妇的卵黄囊及胎儿肝脏合成，故而怀孕的妇女会出现一过性的明显升高，但即使升高也低于400μg/L，在生完孩子后几周就可恢复正常。

2、 有肝炎及肝硬化的人：在肝炎及肝硬化的患者体内，AFP也可出现升高，但通常升高幅度不大，且持续时间不长，一般不会超过200μg/L，且AFP升高的同时基本伴有肝功能的异常。

但值得注意的是，由于患有肝炎及肝硬化的人本身就属于肝癌的高发人群，如果AFP长期处于较高水平或者持续性升高，就要警惕肝癌发生了。

3、其他肿瘤：除了肝癌之外，其他例如睾丸或卵巢肿瘤、恶性畸胎瘤、胃癌、胰腺癌等均可引起AFP不同程度的升高。

2. 关于性激素和甲亢检查

性激素检查只需要前一天晚上好好休息，早上空腹去医院抽血就可以了甲亢检查要注意的比较多。先说说T4和T3。人体血清中存在两种主要的甲状腺激素，即T4（四碘甲状腺原氨酸）和T3（三碘甲状腺原氨酸）。T4和T3在血液中大部分与血浆中的甲状腺素结合球蛋白（TBG）相结合。当体内甲状腺功能异常时，T4和T3值也会发生异常。但某些药物可影响检查结果，如阿司匹林、苯妥英钠能抑制TBG与T4结合而使T4降低，地塞米松也可使T4和T3值降低。因此，在做上述检查前1星期内应禁止使用这些药物。

再说说碘131吸收率。以甲状腺机能亢进为例，其碘131吸收率增高，峰值时间也提前。单纯性甲状腺肿吸碘131率也较正常值高，但无峰值提前。甲状腺机能低下者则吸碘131率明显降低。某些食物和药物可影响试验结果，例如含碘丰富的海带、海蜇、苔菜、发菜、海鱼等，患者至少在试验前4～6星期内应禁食上述食物。某些药物（如含碘喉片）也要避免服用。甲状腺激素药（如甲状腺粉、碘赛罗宁、降钙素等）应在检验前6星期停用，抗甲状腺药（如甲巯咪唑、卡比马唑）应停用2～4星期。安眠药、保泰松、肾上腺皮质激素（泼尼松、地塞米松等）、利血平、普鲁本辛、利尿剂（如喃苯胺酸）等应停用1星期再做检验。

如要重复测试，至少应间隔1.5～2个月，以免影响检查结果的准确至于价钱，各个医院及级别不同，都会有些差异的，一百多到两百多的都有。

3. 血清游离甲状腺素(FT4)的功能

甲状腺生成的T3 、T4运送到血液循环中后，与蛋白质结合， FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分，具有生物活性，与T3、T4在血液中保持相对恒定，维持其正常的生理功能，因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态，它不受血中TBG和含碘杂质的影响，近年来已广泛应用于临床，其敏感性和特异性均明显超过总T3(TT3)和总T4 (TT4)。正常值FT49～25 pmol/L；FT33～9pmol/L(RIA)。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。
甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加；低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘（131I）的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。
测定FT4浓度的方法：
放免分析法、酶免分析法、化学发光免疫分析法、时间分辨荧光免疫分析法和电化学发光免疫分析法等。
临床意义:
血清游离甲状腺素（FT4）是甲状腺功能体外试验的灵敏指标 即使在生理及病理情况下引起血浆甲状腺结合蛋白结合力和浓度改变时 也能较准备反映甲状腺的功能 游离甲状腺素（FT4）正常值：10～31pmol/L
游离甲状腺素（FT4）临床意义：
(1)升高：甲状腺中毒症 突眼性甲状腺功能亢进症 无痛性甲状腺炎伴甲亢 亚急性甲状腺炎伴甲亢 甲状腺制剂服用过量 甲状腺受体不应症 慢性甲状腺炎伴甲亢
(2)降低：甲状腺功能减退(原发性) 垂体性或者无痛性亚急性甲状腺炎的一过性功能减退期 低白蛋白血症
因为患者血清的TBG浓度在不正常时所测得的总T4值不能正确反映患者的甲状腺功能状态，而测定血清中FT4含量的方法又过于繁杂费时，目前尚不能作为临床常规应用，所以应用游离甲状腺素指数(FT4I)来“校正”总T4的测定结果。由于T3吸收试验(T3u)是测定未结合的TBG的结合位置的，它代表血清T4浓度及TBG浓度这两个可变量之间的净平衡，因而用T3u乘以总T4所得到的游离T4指数(FT4I)可以“校正”总T4的测定结果。从而清除了TBG不正常的影响，此指数与血清FT4水平成正比，与实际测得的FT4基本相符，能鉴别由于结合蛋白增加与甲亢引起的T4增高。因而在患者TBG水平不正常时，可通过这种调整来解释TT4及T3u的测定结果。所以在做TT4测定时，应同时测定T3u，并计算FT4I，FT4I不受血清TBG的影响，能更好地反映血清游离甲状腺素的水平。
计算方法：FT4I=TT4×((患者T3u)/正常甲状腺平均T3u)
正常参考值：2.4～15.4。甲亢时高于正常，甲低时低于正常。
FT3和FT4基本不受TBG浓度影响，一些急慢性疾病所伴随；T4外环脱碘导致的总T4减少也不影响FT4的水平，故FT3和FT4能更准确地反映甲状腺功能状态。甲亢时这两项测定数值显着高于正常范围；甲低时显着低于正常范围。若对多项指标进行全面评价，则对甲亢的诊断价值依次为FT3>FT4>T3>T4；对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH>T4>FT3>T3，对孕妇等常合并TBC变化的甲亢病人，FT3和FT4测定尤为重要。临床上甲亢时FT4、FT3均升高比TT4、TT3灵敏。甲亢早期和复发前兆的甲亢，血清FT4正常，而FT3可明显升高。
具体意义如下：
1、诊断T3型甲亢症
T3型甲亢患者血清FT4浓度正常， TT4浓度也正常，而FT3浓度却增高。
2、判断甲亢与亚临床甲亢症
测定血清FT4、FT3浓度对甲亢的诊断价值优于TT4和TT3，一般甲亢患者常伴有TBG浓度减少， 而FT4和FT3浓度的测定不受血清中TBG浓度高低的影响，无论是典型的或轻型的或不典型的甲亢患者， 血清FT4和FT3浓度与临床疾病的符合率相当高。亚临床甲亢患者血清FT4、TT4浓度正常， 血清FT3浓度增高。
3、鉴别诊断原发性甲减症、亚临床甲减症和低T4综合征
原发性甲减症、亚临床甲减症患者，血清FT4浓度降低，FT3浓度也降低； 对于低T4综合征患者血清FT4浓度可以正常。FT4诊断甲减症比FT3更灵敏、更准确。对于甲减症的诊断只沿用TT4减低， 已经不够了。因为有部分甲状腺功正常者， TT4也可低于正常。 只有当FT4、TT4浓度都降低，灵敏的促甲状腺激素(sTSH)浓度增高时， 才能确诊为甲减症。目前认为诊断甲减症的灵敏指标的顺序为： sTSH>FT4>TT4>FT3>TT3。
4、鉴别T4型甲亢症和高T4综合征
T4型甲亢症(又称甲状腺素型甲亢)患者血清FT4浓度明显增高，
而FT3浓度正常。 经抗甲状腺药物治疗后， 患者血清FT4、FT3正常，临床症状也消失。 其原因认为可能是甲状腺外T4转化为T3浓度减少，或者转化受到抑制。 对于高T4综合征(又称高T4血症)患者血清FT4正常，TT4增高， TT3正常， 但临床甲亢症状并不典型。
5观察甲亢患者治疗疗效
应用抗甲亢药物治疗甲亢患者， 可见血清FT4、TT4浓度相对偏低，而FT3浓度的下降较TT4先出现； 同时血清FT3和TT3浓度相对偏高。
5、指导甲减症治疗用药
应用甲状腺素治疗甲减患者期间， FT4和TT4浓度相对偏低，而FT3和TT3浓度相对偏高。治疗后， 一般FT3升高先于TT3。
6、诊断非甲状腺疾病
非甲状腺疾病患者所表现的甲状腺功能改变， 通常为T3和T4水平降低；rT3(反三碘甲状腺原氨酸)水平升高； sTSH水平正常，但是在临床上无甲状腺功能减低的表现，又被称为正常甲状腺疾态综合征。肝脏疾病肝脏是甲状腺激素代谢的重要场所，肝脏有疾患者， 常有明显的甲状腺激素代谢紊乱。肝硬化患者肝细胞代谢障碍， 可引起T4向T3转化障碍，故血清T3浓度降低，而血清FT4浓度可以是正常的。 观察血清FT4和FT3浓度，对了解肝硬化患者的病情发展和变化，以及对治疗都有一定指导意义。 血清FT4和FT3浓度改变可作为重症肝炎临床评估的指标之一。
严重肝病患者， 不仅FT4降低， 而且TSH也降低， 此外，老年患者同时伴有血清白蛋白浓度低下。
糖尿病糖尿病(DM)是一种全身代谢性疾病，它可以影响机体的多种甲状腺激素改变，但临床上无甲状腺功能异常。 对于伴有并发症的DM患者， 血清中FT3、TT3和TT4浓度降低；
而血清中FT4和TSH浓度正常， 基本上符合低T3综合征。造成FT3和TT3浓度减低的原因，主要是DM患者自身体内有多种因子使5’-脱碘酶活性被抑制， T4脱碘代谢成T3减少，导致DM患者血清FT3和TT3减低， 而rT3反而升高。
尹石华等认为有急性并发症的DM患者病情控制后， 血清FT3、TT3和TT4浓度有所恢复，这表明血清FT3和TT3可以作为DM患者病情和急性并发症的判断和治疗观察指标之一。
DM患者血清中FT3、TT3和TT4下降顺序与病情的严重程度有关，只有DM病情严重或伴有并发症时， 血清TT4才会出现降低。
有作者认为DM患者血清FT3和TT3的降低，并非全是机体的保护性机制， 而是病情严重损害的后果。
颅脑损伤急性颅脑损伤患者， 脑损伤严重，病情发展骤急， 机体应激反应强， 尤其急性颅脑外伤患者，可发生多器官功能衰竭。
在围手术期动态测定甲状腺轴激素浓度的变化，对评价病情的进展、预后判断和抢救措施的配合治疗，有着重要的临床价值。尤其是这些激素含量恒定，对维持机体正常生理有重要作用。
颅脑损伤患者血清FT3和FT4浓度均低于正常值(P<0.05)，孙丽荣等人认为其原因可能是颅脑损伤患者常伴有低氧血症，
食欲差。由于5’-脱碘酶活性降低，T4在外周脱碘生成T3途径变化，
T3形成减少， 出现低T3血症。 另外，颅脑损伤的患者， 自身机体处于应激状态，肾上腺皮质激素分泌量增加， 抑制了外周T4转变为T3，出现血清FT3浓度降低， 而血清TT4浓度偏高。
对急性脑外伤以及急性脑卒中患者， 检测FT3、FT4及TSH的水平，对探讨急性脑损伤后， 患者病情及预后判断具有重要意义。有作者观察到急性颅脑外伤患者， 血清FT3、FT4、TSH和TT3浓度男女性别之间有显着差异(P<0.01)。男性患者在术中、术后即刻、术后24小时等时间点，血清FT3、TT3浓度依次降低， 血清FT4浓度也呈依次下降；而女性患者， 只有血清FT3递降； 术后血清FT4升高。
精神病精神病患者血清FT3、FT4和TT3、TT4浓度一过性升高，尤其急性期患者， 升高更明显。 经治疗处理后1-2周内即可恢复正常，这是因为精神病发作期机体代谢紊乱引起短暂甲状腺功能亢进。而严重的精神病， 又可引起患者一过性的甲状腺激素分泌异常。
肾脏疾病肾脏疾病患者， 由于肾脏功能障碍， 直接影响T4在外周血中转变为T3，导致血清T3水平降低，出现低T3综合征。慢性肾炎、尿毒症患者， 采用血液透析法治疗， 血清FT4浓度无明显差异，而TT4浓度明显降低。慢性肾功能不全患者血清FT4和FT3含量低于健康人(P<0.01）。肾脏疾病患者血清FT3和FT4浓度降低，可作为评估病情发展趋势和预后判断的重要指标之一。
心血管疾病心功能衰竭患者， 血清FT4浓度无明显变化，但TT4浓度明显降低。 联合同步检测血清FT4、FT3、TT4、TT3以及TSH值，可作为肺心病患者病情监护的一种辅助指标。
7、判断妊娠妇女甲状腺功能
正常妊娠妇女血清FT4浓度不受妊娠时TBG增加的影响， FT4对妊娠妇女甲状腺功能判断显得更为重要。
而妊娠妇女血清FT4浓度是随孕程增加而变化， 其规律与TT3、TT4截然不同。
妊娠早期血清FT4浓度增高； 妊娠12周FT4浓度接近正常；
13-28周FT4浓度明显升高； 28-36周FT4浓度下降；
妊娠晚期血清FT4达到正常低限或低于正常，有的孕妇甚至可能出现低甲状腺激素血症。 一般在产后2个月，机体通过生理调节， 血清FT4逐渐恢复正常。
总之， FT4是一种具有真正生理活性的激素， 人体内FT4浓度不仅能反映机体甲状腺功能，而且机体其他器官和脏器的病变与FT4浓度的改变也密切相关。
因此， 测定FT4浓度，已成为诊断甲状腺疾病和了解非甲状腺疾病患者甲状腺功能的重要手段之一。

4. 角蛋白19片段偏高结果是5.59而正常值是3.35而NSE结果正常，CEA结果正常，TSGF正常。

肿瘤标志物可追溯至1848年，本周（本斯 - 琼斯）的蛋白质，实验室多发性骨髓瘤诊断的基础上，。 1964年至1965发现甲胎蛋白（AFP），癌胚抗原（CEA），肿瘤标志物在临床的应用范围广泛。细胞杂交，成立于1975年，制备的单克隆抗体，建立了一系列的特异性肿瘤标志物。在1976年，原癌基因的发现，肿瘤标志物，从分子水平上升到基因水平。但事实并非如此，直到1978年，正式提出概念的肿瘤标志物（肿瘤标志物），在1979年被世界公认的Herberman。肿瘤标志物和肿瘤的诊断，判断肿瘤预后和治疗效果，以及检测肿瘤的复发和转移，具有重要的临床价值。根据其来源和分布，通常分为5组：①原位肿瘤标志物;②异位肿瘤标志物;③胎盘和胎儿的肿瘤标志物;④病毒的肿瘤标志物;⑤基因抗癌基因及其产物的。其中第①至④组的肿瘤基因表型标记，部分⑤组的肿瘤基因标记。当细胞癌变，临床肿瘤进展和演变，肿瘤标记可以用作一个临床诊断和鉴别诊断的指标来判断复发的疗效和检测。这些标记有助于早期诊断，基因突变和表达异常的肿瘤标志物反映了细胞在癌前病变的启动阶段，并有助于早期诊断的临床监测。现代肿瘤标志物对肺癌，缺乏特异性，但结合临床诊断为肺癌，预后，治疗效果，后续的测试仍然是一个很大的作用。

癌胚抗原

癌胚抗原（CEA）于1965年由加拿大医生真金镶首次发现，随后不断纯化，是目前临床应用广泛，可使用所有的生产和分泌的CEA和输入部分的身体的流体和在各种肿瘤，如结肠，直肠癌，肺癌，胰腺癌，在病人的血清，血浆，和在各种体液中的血液循环，可以是检测CEA升高。 CEA确定，帮助辅助诊断，预后和疗效的测试，但有一个较高的假阳性和假阴性。

CEA是一种糖蛋白复合物，结构，分子量为20×104，在除了含有癌抗原特定行列式，也有各种各样的非特异性抗原的健康人体一致共同的抗原表位。因此，临床CEA多克隆抗体（多抗）和CEA的单克隆抗体（mAb），而后者则是更具体的。

法测定多抗肺癌患者SCEA阳性率之间的不同病理类型，其次是小细胞癌，鳞状细胞癌腺癌更高。这种差异可能是有关的肺癌细胞的分化程度，并且也可能与使用的抗体的特异性。

不同的CEA抗原表位，CEA试剂盒由不同厂家，不同肿瘤和不同类型的肺癌阳性率也有较大的差异。如果它们可以识别不同的CEA抗原表位，该制剂不为更高的特异性不同的肿瘤，或不同类型的，肺癌CEA试剂盒可以进一步提高检测的阳性率和特异性。

SCEA检测阳性率与病期肺癌患者有密切的关系，有显着的差异，科检测病情变化，3倍以上，比正常的时候发现，将预示着可能全身性转移。在肺癌手术的患者术后可升高短期SCEA普遍下降约两个月恢复，如长期下降或继续上升，应考虑转移可能。

CEA放射免疫分析法和酶联免疫吸附试验检测方法。

β2微球蛋白

升高β2微球蛋白在各种全身性疾病的血液和固体恶性肿瘤，和为负与CEA有关。 18％至21％的肺癌患者中的阳性率与血清β2-微球蛋白，欧洲，日本53.5％至90％。

同时检测与CEA，两者是相辅相成的，更多的患者能够积极的迹象，而且更有利于预后。肺癌初诊或复发的患者SCEA腺癌的阳性率最高，其次是鳞状细胞癌，小细胞肺癌，腺鳞状细胞癌，鳞状细胞癌，腺癌，小细胞肺癌，其次β2-微球蛋白阳性率。 SCEA的测量值？并随着疾病的进展，与控制的疾病，可以降低或正常β2微球蛋白相反的结果。

的SCEA浓度和肺癌患者的预后密切相关的特异性较高，但阳性率较低，特别是在早期阶段的肺癌，尤其是β2微球蛋白阳性率是较高的，但也比较高的假阳性。两者的结合可以相得益彰，很容易找到更多的肿瘤标志物阳性患者，这将有助于发现病情变化，并确定合理的化疗间歇期更有利于早期发现肿瘤的复发，并容易抓住的机会检查和治疗。

铁

铁（铁）是流行在人体内的铁储备铁的储存和代谢的蛋白质发挥了重要作用。今年以来，随着肺癌肿瘤标记物科的诊断和预后检测。然血清铁蛋白是不特定的肿瘤标志物，在肺部疾病的鉴别诊断意义并不大，但它不会有助于肺癌的早期诊断，但发展到检测肺部疾病，肿瘤的复发和转移的潮起潮落仍然有一定的临床价值。

在肺癌患者，约1/3的患者增加铁蛋白，仍然未知的原因，一般认为，合成和分泌铁蛋白的异常的肿瘤细胞的能力也可伴有与肿瘤细胞本身坏死，与化疗或放疗导致的组织损伤和细胞的破坏，从而在铁蛋白的释放增加胞浆内，和肝功能降低间隙有关的损伤铁蛋白。

铁蛋白还可以作为胸水和良性或恶性的鉴别诊断的一个很好的指标，胸腔积液及血清铁蛋白浓度> 500ng/ml，应怀疑有恶变;> 1000ng/ml，帮助恶性确立诊断，其敏感性为76％，特异性94％，阳性诊断准确率91％，阴性诊断准确率为83％。

铁决心积液，没有同时测定血清铁蛋白或胸腔积液，血清铁蛋白的比例。

四，神经元特异性烯醇化酶

神经元特异性烯醇化酶（NSE），神经元特异性烯醇化酶，神经母细胞瘤的肿瘤标志物，小细胞肺癌是最常见的表现神经内分泌肿瘤的性质，NSE也是使SCLC最敏感和最具体的肿瘤标志物。近年来，NSE作为神经元损伤的敏感性和特异性标志物的中枢神经系统疾病的关系已引起了国内外学者的极大关注。

1，

的NSE生化性质甘油的最终分解酶的催化糖酵解途径。三个独立的基因片段编码不同的亚基，α，β，和γ的免疫学性质的由3种，组合物中的五种形式的同工酶αα，ββ，γγ和αγ，βγ。二聚体是酶分子的活性形式，γ亚基同工酶存在于神经元和神经内分泌细胞的细胞质中，称为NSE。位于在神经胶质细胞中的α亚基同工酶，相同的结构和免疫学特性的肝烯醇化酶，称为神经元特异性烯醇化酶（NNE）; NSE和NNE分子量为78kD和87kD。

2，正常价值的确定方法

烯醇化酶两类，一类酶酶活性测定，含量测定方法。活动的直接分光光度法酶偶联速率法，生物发光和琼脂糖凝胶电泳法，测定酶免疫组织化学方法检测。

NSE的最常用的方法RIA和ELISA，RIA放射性污染，ELISA RIA缺乏和高灵敏度的测定。国内不受限制的ABC-ELISA灵敏度2ng/ml;科学院，军事医学科学院，建立了ELISA检测试剂盒，灵敏度为1ng/ml，操作方便，重复性好。国外学者报道，近日通过时间分辨荧光免疫分析血清NSE，其重现性好，灵敏度，特异性和RIA方法是一致的，相关系数为0.99，女性的正常参考值范围为2.9?9.6μg/ L，男性和3.4?11.7μg/ L，显着的性别差异（P <0.001）。 NSE测定值不同的方法有一定差异，在一般情况下，以下10ng/ml的健康成人血清NSE水平是正常的。

3，临床意义

神经母细胞瘤和小细胞肺癌的NSE标记。神经母细胞瘤是一种常见的儿童癌症，占1至14岁儿童肿瘤的8％至10％。 NSE作为神经母细胞瘤的标志物，在疾病的早期诊断具有较高的临床应用价值。神经母细胞瘤患者尿中NSE一定的升高血清NSE水平正常，治疗后。测定血清NSE水平监测疗效和复发，更有意义的比测定尿中儿茶酚胺代谢产物的预测是一个重要的参考价值。小细胞肺癌（SCLC）是一种高度恶性的神经内分泌肿瘤，肺癌占约25％至30％。它可能会显示神经内分泌细胞，过度表达的NSE，超过5至10倍，高于其他肺癌和正常对照组的特性。小细胞肺癌患者血清NSE阳性检出率可高达65％至100％，并已被确认为SCLC高特异性的NSE，肿瘤标志物的敏感性据报道，NSE水平与SCLC转移;独立转移的部位，也具有良好的相关性之间的NSE水平及对治疗的反应。

五，细胞角蛋白

细胞角蛋白的细胞体的中间丝，可根据其分子量和双向二维电泳分等电点，在正常细胞中，肿瘤细胞，在细胞培养中的20种不同的类型，不同的上皮细胞的分化。细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1），组织多肽抗原（TPA），组织多肽特异性抗原（TPS）是细胞角蛋白的标记。

1，CYFRA21-1

尤其是丰富的内容，特别是在肺CYFRA21-1浓度在非小细胞肺癌患者的血清和胸腔积液的敏感性随病情进展而越高肺癌分期呈正相关，灵敏度也较高，灵敏??度为50％至70％的鳞状细胞癌，腺癌30％至50％，从20％到50％的小细胞肺癌。 CYFRA21-1与放疗，化疗和临床反应良好的相关性之间的有效化疗的患者中，血清CYFRA21-1水平将显着减少，血药浓度在肺手术后也减少了，而且是密切相关的生存的肺癌患者血清CYFRA21-1水平较高，预后较差，尤其是，可以用于肺鳞癌细胞的生存和复发的独立预后因素。的CYFRA21-1，支气管肺泡灌洗液中水平，不能被用来识别恶性肺部疾病的量的。

2，TPA

角蛋白8,18,19片段的一部分，它的表达反映了细胞的增生。 TPA是一个肿瘤细胞的增殖可以识别特定的版本的TPA M3抗原单克隆抗体确定的决定巢。该TPA与肺癌的灵敏度为30％至60％，特异性为65％至90％的患者的血清中检测到。 TPA的临床疗效和临床分期密切相关的进展与TNM分期，TPA水平指示的肿瘤无复发，但做的组织类型无关，是不敏感的SCLC。

3在非小细胞肺癌患者血清TPS

TPS检测的敏感性36％，特异性为90％。 TPS非小细胞肺癌患者的淋巴结转移和疾病的不断进步化疗的患者，血清中显着较高。 TPS是预后的重要因素之一，高水平的那些寿命短租者置其屋计划的患者在治疗前，可能表明不敏感的化疗和预后不良。

六，鳞状细胞癌的细胞抗原

鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）的，从子宫组织中提取的一种糖蛋白，由江东区1977年各种鳞状细胞癌具有不同的特异性和灵敏度。

肺鳞状细胞癌，鳞状细胞癌抗原敏感度为33％至78％，特异性为89％?100％，但其他类型的肺癌的临床意义。最初的鳞状细胞癌抗原水平肺鳞状细胞癌血清SCC-Ag和肺部疾病期间呈正相关，与肿瘤的扩散和转移，提高III-B，IV肺鳞状细胞癌患者显着高于Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ一个患者，患者的生存期密切相关，可作为指标来确定的肺鳞状细胞癌的预后和疾病进展的检测。

7

糖类抗原碳水化合物抗原（CA）是一个系列的肿瘤相关抗原，大分子细胞膜上的糖蛋白，主要CA19.9，CA50， CA125。

CA19.9，CA50检测肺癌的敏感性为44％，51％，67％，特异性为69％。治疗前CA19.9和疾病分期呈正相关，但与预后无关，约1/5的患者在治疗后CA19.9下降。远处转移的肺癌患者中，血清CA50高于无转移者。

CA125是最重要的卵巢癌胚抗原，CA125水平与TNM分期呈正相关，肺癌患者中，血清CA125高于中晚期患者，其生存期短于正常的可能性增加复发，独自一人非小细胞肺癌的预后提示。

8个基因诊断肺癌

20世纪的发展，生物医学的深入了解生命现象的重要特征之一，逐渐向微观分子水平上。在21世纪，基因和基因诊断已不再是“神秘的”东西。

1，基因诊断

利用现代分子生物学和分子遗传学在基因水平上，直接的生活问题和缺陷，存在的基因检测遗传结构的表达功能是否异常，这使诊断的疾病（癌症）或人类状态。

基因诊断的实验技术和检测方法：通过免疫组化的蛋白水平，免疫印迹凝胶电泳，PCR，PCR-SSCP，在DNA水平上的序列分析，原位杂交，南现代杂交凝胶电泳，RT-PCR，原位杂交，Northern杂交，在RNA水平等。

分子生物学，基因诊断肺癌肺癌的发生和发展是一个遗传易感因素占重要地位，涉及一系列基因（癌基因异常变化的复杂的过程和/或肿瘤抑制基因）。在正常细胞对肿瘤细胞的恶性转化过程的启动阶段，促进阶段进度的演变阶段，都涉及到激活的癌基因突变，扩增和过度表达;失活的肿瘤抑制基因的功能障碍（主要是损失住方式的缺失，点突变和甲基化），有些茫然的染色体片段，导致细胞动力学的正常发展周期紊乱，细胞增殖失控无限增长的癌症的形成和恶性转化。分子事件的发展，肺癌的基因进行检测和分析，特别是对抑癌基因p16，Rb的研究可以建立一个理想的早期诊断肺癌的分子生物学检测指标。

①癌基因

与肺癌基因myc基因家族（C-myc和N-??myc和L-myc基因），ras基因家族（K-ras基因，H- ras基因，N-ras基因）和Her-2/neu的基因，简单的突变基因在肿瘤的形成过程中的模板是占主导地位的癌基因，突变蛋白可以启动细胞增殖信号，引起细胞无限繁殖。

Myc家族几乎所有的小细胞肺癌和非小细胞肺癌的发生; ras基因家族基因突变与预后不良相关，密码子的突变在特定部位的活动。产品p21和细胞生长的G蛋白通过不断的有丝分裂信号，导致细胞增殖不断ras基因突变的肺癌患者高于无变异生存期缩短;特异性HER-2/neu基因编码的酪氨酸激酶跨膜电位P185中p185蛋白表达在非小细胞肺癌，启动细胞的生长和分化更糟糕的信号，细胞分化，阳性率较高的中p185高表达的基因的侵袭和转移的肺癌和多重耐药性的基因（特别是肺腺癌）。

肺癌的癌基因：C-MYB，C-fos基因和bcl-2，C-erbB2的。

②肿瘤抑制基因

与肺癌肿瘤抑制基因p16和Rb，p53基因突变两个模板，肿瘤会发生。

研究发现，p53基因缺失或点突变的p16基因在人类肿瘤的发生发展，可作为早期火灾事件，提供了理论依据肺癌的早期诊断。 RB是首次分离出肿瘤抑制基因，其编码产物在细胞周期调控中发挥了重要的作用。 P16在大多数肿瘤抑癌基因失活的最新发现和克隆的存在。

分子病理学的角度来看，肺癌的发生发展过程中的第一3P等位基因丢失，那么9P区基因突变（p16基因在染色体9p21区域明确），最后的p53基因ras基因改变。

非小细胞肺癌，缺失p16，Rb基因缺失的70％?80％的只有22％;小细胞肺癌的Rb缺失突变在95％以上，表明p16基因起着极其重要的发展肺癌的作用，P16，Rb基因不仅可以被用于肺癌的早期诊断检测指标，也可以作为小细胞肺癌和非小细胞肺癌的分型早期诊断的重要依据。

我们都知道，任何肿瘤的早期诊断不能完全依赖单一的，各种诊断方法必须相辅相成。这两种肿瘤标志物与肺癌的基因，不能是一个单一的完全证实了肿瘤，必须紧密结合临床，以作出早期诊断，分型，分级，分期，采取合理适当的治疗方法，治疗效果，预后，转移潜在的预测。

5. 酶标仪的详细介绍

你好，以HeBe酶标仪为例：
高亮度触摸屏，显示屏角度可调，满足不同用户的需求。功能全面的操作流程，可满足用户实验的编辑、测试、存储、导出及打印等工作。
u 单项、多项测试功能，同一微板可同时进行多个项目检测。
u 任意设置加样方式：可按需要设置空白、标准、质控、样品的测试数量；可自动排版，也可由操作者自行排版。
u 96孔横向、纵向布板，空白孔、样品、对照孔、质控品、标准品等可任意设置。
u 可进行定性和定量检测，具有多种计算方法。
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u WiFi无线远程控制功能，网络打印功能，使用方便快捷。
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简单的来说，就是做完酶免试验后的微板，放进酶标仪中进行数值判读。

6. 体内药物分析常用的分析方法有

药学专业知识（一）第六章生物药剂学，是研究药物吸收、分布、代谢与排泄过程，阐明药物制剂剂型因素，生物因素与药效关系。下面小编总结了药物在体内的各过程：

体内过程示意图
了解完药物在体内的过程示意图，接着我们来掌握执业药师考试中涉及的相关考点：

1. 需要掌握的几个概念

2. 药物的跨膜转运

【相关考题】

1.大部分口服药物的胃肠道中最主要的吸收部分是

A.胃

B.小肠

C.盲肠

D.结肠

E.直肠

2.借助载体或酶促系统，消耗机体能量，从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的方式是

A.滤过

B.简单扩散

C.易化扩散

D.主动转运

E.膜动转运

答案：B D

7. 甲胎蛋白的正常值为多少

在人体中的血清甲胎蛋白含量正常参考值是：<25ug/L(25ng/mL)。

甲胎蛋白AFP是原发性肝癌的高特异性和高灵敏度的肿瘤标志物。它的Cutoff值一般在20μg/L，当大于500ug/L或含量不断上升时，比较有确定的意义。因到目前为止尚未发现100%特异性和100%灵敏度的肿瘤标志物，肿瘤与肿瘤标志物之间并不是一一对应的关系，而只是一种相关性。

也就是说，不能仅仅单凭该指标升高就确诊一定是得了肝癌。其他恶性肿瘤如睾丸癌、畸胎癌、胃癌、胰腺癌等也可以升高。另外，有假阳性存在，某些肝炎和肝硬化患者该指标也可升高。

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甲胎蛋白AFP升高的可能原因：

1、怀孕的妇女：在胎儿期AFP由孕妇的卵黄囊及胎儿肝脏合成，故而怀孕的妇女会出现一过性的明显升高，但即使升高也低于400μg/L，在生完孩子后几周就可恢复正常。

2、 有肝炎及肝硬化的人：在肝炎及肝硬化的患者体内，AFP也可出现升高，但通常升高幅度不大，且持续时间不长，一般不会超过200μg/L，且AFP升高的同时基本伴有肝功能的异常。

但值得注意的是，由于患有肝炎及肝硬化的人本身就属于肝癌的高发人群，如果AFP长期处于较高水平或者持续性升高，就要警惕肝癌发生了。

3、其他肿瘤：除了肝癌之外，其他例如睾丸或卵巢肿瘤、恶性畸胎瘤、胃癌、胰腺癌等均可引起AFP不同程度的升高。

8. 医学检验报告中AFP、CEA的含义是什么

1、CEA是癌胚抗原，Gold和Freedman首先从结肠癌和胚胎组织中提取。CEA是一种具有人类胚胎抗原特性的酸性糖蛋白。它存在于与内胚层细胞分化的癌细胞表面，是细胞膜的结构蛋白。

2、AFP是甲胎蛋白，是一种糖蛋白，属于白蛋白家族，主要由胎儿肝细胞和卵黄囊合成。

AFP在胎儿血液循环中具有较高的浓度，出生后则下降，至生后2～3月甲胎蛋白基本被白蛋白替代，血液中较难检出，故在成人血清中含量极低。AFP参考范围是血清甲胎蛋白含量正常参考值：<25ug/L(25ng/mL)。

CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、泌尿系肿瘤等。CEA参考范围是<5.0ng/ml。

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AFP的临床意义：

1、儿童期血清AFP含量检测：肝癌，肝母细胞瘤，性腺畸胎母细胞瘤，肝炎等AFP含量增高。

2、成人AFP含量的检测：60%～70%的原发性肝癌患者AFP含量较高，睾丸癌、卵巢癌、恶性畸胎瘤、胰腺癌、胃癌、肠癌、肺癌等患者AFP含量较高。

3、急性、慢性肝炎、肝硬化等肝病患者血清AFP水平均有不同程度的升高，但大多低于1000μg/L。

4、一般良性肝病中AFP含量的增加是短暂的，通常持续2-3周。恶性肿瘤继续增加。因此，动态观察血清AFP含量不仅可以区分良恶性肝病，而且可以早期诊断肝癌。

5、在生理条件下，甲胎蛋白由新生婴儿肝细胞分泌。胎儿肝细胞未完全发育（分化），分泌的甲胎蛋白量大。它可以通过脐带血进入母体血液，所以孕妇在怀孕期间的甲胎蛋白是阳性的。

9. 标记免疫分析技术的种类，有何区别

免疫标记分析技术主要包括：放射物标记、酶标记、发光标记、荧光标记和金标记方法。
1 放射物标记分析：

用放射物标记抗原或抗体发展的放射免疫分析(radio immunoassay, RIA)是美国科学Yalow

和Berson于1959年创立的一种微量分析法,它是将具有高灵敏度的放射性核素示踪技术和特异性免疫化学技术相结合而建立的新方法。该技术利用核素标记物的放大效应,改善了待测物的检测下限,同时以抗体或抗原作为结合试剂,大大提高了检测方法的特异性。
2 荧光标记分析：

以荧光标记的荧光免疫分析(fluorescein immunoassay, FIA)是由Conn等首创于20世纪40年代的一种标记免疫学技术,其所用标记物是荧光素和荧光染料,是将抗原或抗体标记以荧光物质与相应抗原或抗体结合,在荧光显微镜或紫外线照射下,检测荧光强度和荧光现象的一种检测方法。荧光标记免疫法灵敏度高,但荧光素常会产生生物学毒性,导致抗体或抗原的灵敏度和选择性下降
3.酶标记分析技术：
是继免疫荧光抗体技术和放射免疫分析之后发展起来的一大新型的血清学技术。1966年，Nakane等和Avrameas等分别报道用酶代替荧光素标记抗体，建立了酶标抗体技术(enzyme-labelled antibody technique)，用于生物组织中抗原的定位和鉴定。1971年，Engvall Van Weemen等报道了酶联免疫吸附试验，从而建立了酶标抗体的定量检测技术。20世纪80年代，基于酶标记抗体检测和鉴定蛋白质分子的免疫转印技术问世。目前，免疫酶标记技术已成为免疫诊断、检测和分子生物学研究中应用最广泛的免疫学方法之一。
4.发光标记分析

20世纪80年代末,国外开始用化学发光试剂来标记抗原或抗体,从而建立了发光免疫分析技术。狭义的发光免疫分析( luminescence immunoassay,LIA )主要是指化学发光免疫分析(chemiluminescence immunoassay, CLIA)。另外,还有酶放大化学发光免疫分析和电化学发光免疫分析( electrochemiluminescence immunoassay , ECLIA)。CLIA是Sohrocler和Halman在20世纪70年代末期建立的,该方法兼有发光分析的高灵敏度和免疫反应的特异性。其基本原理同酶标记分析法,是用化学发光反应的试剂(可以是发光剂或催化剂等)标记抗原或抗体,

标记后的抗原和抗体与待测物经过一系列的免疫反应和理化步骤(如离心分离、洗涤等),最后以测定发光强度形式测定。
5 超顺磁微粒标记分析

以磁性粒子标记的磁性免疫分析技术(Magnetic Immuno Chromatofraphic Tes,tMICT)是现代物理学与生物技术结合研发生产的磁性分析检测技术,最早应用于基础医学领域[13,14]。与其它标记技术不同,该技术一个显着的优点就是用磁性粒子标记不受有色杂质干扰,可用于直接测量血液、食品、污水等有色样品。其原理是利用超顺磁性纳米微粒作为标记物,由高灵敏度磁性检测仪器测定结合在免疫复合物上的磁性微粒所产生的局部磁场效应,从而得出所测分析物的定量结果。

10. 库欣病治疗

概述

库欣综合征（Gushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症，是由各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一种综合征。据国外文献报道，CS 的年发病率为 2～3/106，其患病率约 40/106。

从病因上分类，CS 可以分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖性和 ACTH 非依赖性，前者包括垂体分泌 ACTH 的腺瘤和异位分泌 ACTH 的肿瘤，占病因的 70%～80%；后者是肾上腺肿瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主地分泌过量皮质醇所致，占病因的 20%～30%。而垂体性 CS，又称为库欣病（Cushing's disease，CD），是 CS 中最常见的病因，占患者总数的 70% 左右。

虽然 CS 罕见，但其病情复杂。除了会直接影响糖、脂肪、蛋自质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。库欣病多数为散发，90% 是垂体微腺瘤，肿瘤多 <5 mm，但有向周边垂体组织浸润的倾向，约 10% 为大腺瘤。

在 CS 的病因诊断中，库欣病及异位 ACTH 综合征由于临床表现接近，实验室检查指标有较多重叠和交叉，鉴别诊断尤其困难。半个世纪以来，中国库欣病的诊断和治疗已经获得长足进步。随着经鼻蝶窦入路垂体腺瘤探查手术普及和推广，其疗效已达到或接近国际先进水平，在辅助治疗的放射治疗和药物治疗也积累了丰富经验。

然而，库欣病治疗后的缓解率低于其他类型的功能性垂体腺瘤，而且易复发的特点使得该病治疗仍是一个世界性的难题，故本协作组制定该病的专家共识，以规范库欣病的诊疗。

CS 的内分泌学诊断

疑诊 CS 的筛查试验：

（1）24 h 尿游离皮质醇（UFC）：

24 h UFC 测定的是游离皮质醇，故不受皮质醇结合球蛋自（CBG）的浓度影响，超过正常上限判断为阳性，诊断 CS 的敏感性可达到 91%～96%，但至少测定 2 次。饮水过多（≥ 5 L/d）、任何增加皮质醇分泌的生理或病理应激状态都会使 UFC 升高而出现假阳性结果；在中、重度肾功能不全患者，GFP< 60 mL/min 时可出现 UFC 明显降低的假阴性结果。

目前，采用最多的放射免疫分析（RIA）和化学发光法测定 UFC，可受皮质醇代谢产物和合成的糖皮质激素交叉反应的影响；而基于分子结构的高效液相色谱串联质谱分析法（LC-MS/MS）则可避免上述问题，但会受某些药物（如卡马西平和非诺贝特）干扰测定而使结果假性升高；应用 LC-MS/MS 测定尿皮质醇浓度较 RIA 法测定低 40%。

（2）午夜血清 / 唾液皮质醇测定：人体皮质醇分泌呈现明显的昼夜节律，血皮质醇水平在午夜达最低值。CS 患者血清午夜血皮质醇低谷会消失。如进行午夜血清皮质醇测定，应尽量保证采血时处于睡眠状态。诊断 CS 的午夜血清皮质醇值 ≥ 50 nmol/L（1. 8 μg/dl），敏感性达 100 %，但特异性仅 20%。

清醒状态下血清皮质醇值 ≥ 207 nmol/L（7. 5 μg/dl），诊断的敏感性 >96%，特异性 87% 。唾液中皮质醇呈游离状态，其浓度与血中游离皮质醇浓度平行。各国文献报道，测定午夜唾液皮质醇用于诊断 CS 的敏感性为 92%～100%，特异性为 93%～100%。

抑郁症、酗酒、肥胖和糖尿病患者的 HPA 轴活性增强，而地塞米松抑制试验（DST）较单次测定血、唾液或尿皮质醇更有意义。

（3）1 mg 过夜地塞米松抑制试验（ODST）：午夜 11～12 点口服地塞米松 1 mg，次日晨 8：00 采集服药后血皮质醇标本。服药后血清皮质醇值 ≥ 50 nmol/L（1.8 μg/dl）为不抑制，诊断 CS 的敏感性 >95%、特异性约 80%；若提高切点至 140 nmol/L (5 μg/dl)，其敏感性为 91%，特异性可提高至 >95%，但敏感性降低。

需注意患者对地塞米松的吸收和代谢率不同可影响 DST 的结果；部分药物如苯巴比妥、卡马西平和利福平等可通过诱导 CYP3A4 加速清除地塞米松而导致假阳性；而肝、肾功能衰竭患者的地塞米松清除率降低可以导致假阴性。

（4）经典小剂量 DST（LDDST，2 mg/d x48 h）：检查前留 24 h UFC 或者清展血皮质醇作为对照，之后开始起口服地塞米松 0. 5 mg，每 6 h1 次，连续 2d，在服药的第 2 天再留 24 h UFC 水平或服药 2d 后测定清晨血皮质醇水平，若 UFC 未能下降到正常值下限以下或服药后血皮质醇 ≥ 50 nmol/L（1. 8 μg/dl），为经典小剂量 DST 不被抑制。两者的敏感性和特异性相差不大，均可达到敏感性 >95%。

如 2 项以上检查异常，则高度怀疑 CS，需要进行下一步定位检查。

CS 的定位实验室检查

包括血 ACTH 的测定和大剂量 DST

该试验鉴别库欣病与异位 ACTH 综合征的敏感性为 60%～80 %，特异性 80%～90%。

影像学检查

库欣病是垂体分泌 ACTH 的腺瘤所致，影像学检查主要的目的是发现并定位垂体腺瘤。磁共振成像（MRI）是诊断垂体腺瘤的首选方法。正电子发射断层 / 计算机断层（PET/CT）可能在微小病灶的检出和残存、复发病灶的判断方面具有独特的价值。

当鞍区动态增强 MRI 检查阴性时，要考虑到肿瘤极其微小，未达到目前 MRI 的空间分辨率的可能。因此，进一步可行双侧岩下窦静脉取血明确诊断。同时，还应考虑异位 ACTH 综合征的可能，可能全身其他部位。故还需要进一步行胸部 CT、腹盆部 CT 检查等。

岩下窦（inferior petrosal sinus , IPS）与外周（Peripheral，P）血浆 ACTH 比值在基线状态 ≥ 2 和（或）DDAVP 刺激后 ≥ 3 则提示库欣病。BIPSS 应在患者皮质醇水平升高提示肿瘤活跃分泌 ACTH 时进行检查，避免在周期性库欣静止期进行。技术因素的影响和静脉回流的异常可导致库欣病患者出现假阴性结果。

在经验丰富的医疗中心，BIPSS 诊断库欣病的敏感性为 95%～99%，特异性为 95%～100%，术后严重并发症如深静脉血栓、肺栓塞、蛛网膜下腔出血等少见。CRH 国内尚无生产，国外产品价格昂贵，采用 BIPSS 联合 DDAVP 刺激试验具有很好的可行性，是确诊库欣病的金指标，但对垂体微腺瘤的左右侧定位意义有限。

因此，在怀疑库欣病而其他检查无阳性发现或不确定时，或在术后复发而 CT、MRI 很难与术后改变区分时，可选用 18F-FDG PET/CT 显像。

而异位分泌 ACTH 的神经内分泌肿瘤组织高度表达 SSTR2，将放射性核素标记的奥曲肤引入体内，能与肿瘤细胞表面的 SSTR2 特异性、高亲和力结合，使异位肿瘤显像。以 99mTc-TOC 为示踪剂的单光子发射计算机断层（SPECT）显像对于寻找异位 ACTH 综合征的病灶具有一定的价值，但敏感性较低，仅为 49%。需要与其他影像学检查进行病灶的定位。

治疗

（1）手术入路的选择：库欣病多为微腺瘤，根据肿瘤的大小、质地、生长方式等选择经蝶窦入路或经颅入路。侵袭性垂体腺瘤常向鞍外、鞍旁生长，传统经蝶窦入路显露不够充分。近年来神经内镜技术的进步，尤其是成角镜头的运用，对侵犯海绵窦及鞍旁结构的垂体腺瘤有较好的显露，提高了肿瘤的切除率。

（2）手术并发症：

a. 垂体前叶功能减退：术后 8.6%～53% 的患者出现至少一类垂体前叶激素不足，大多数患者可在术后 6～18 个月内恢复；

b. 尿崩症：9%～23.5% 的患者为短暂性，而 5%～5.9% 为持续性；

c. 脑脊液漏：术中或术后都可观察到脑脊液漏，发生于 1.3%～3.9% 的患者，可采取术中脂肪组织修补或术后腰椎置管引流脑脊液治疗。如果上述治疗无效，则需要再次行修补手术治疗；

d. 脑膜炎多见于合并脑脊液漏的患者，其发生率为 0.8%～3.1%；

e. 血栓：由于库欣病患者肥胖且高皮质醇血症，容易出现高凝状态导致血栓形成。0.4%～7.5% 的患者发生深静脉血栓或肺栓塞。

（3）术后疗效判断：库欣病经蝶窦入路手术早期术后缓解率为 65%～98%，长期随访中肿瘤复发率为 2%～35%。对于首次治疗未缓解的患者，再次手术能够使 37%～61% 的患者达到缓解，但可能增加脑脊液漏及垂体功能低下的风险。患者随访 0.3～37 年后发现 7%～34% 出现肿瘤复发，复发部位常位于原发部位或相邻部位。

术后 1 周内清晨血清皮质醇测定是目前公认的用于评估疗效的指标。目前多数学者认为，血清皮质醇水平低于 140 nmol/L（5 μg/dl）者为缓解。24 h 的 UFC 可作为辅助评估工具，其低于 28～55 nmol/L（10～20 μg）/24 h 提示缓解，24 h UFC 高于 276 nmol/L（100 μg/24 h）则提示肿瘤残存。

（4）围手术期糖皮质激素替代：术前、术中不需要使用糖皮质激素。术后 3 d 内监测清晨血清皮质醇。如果血清皮质醇在 <55 nmol/L（2 μg/dl）时，需立即补充糖皮质激素直到下丘脑一垂体一肾上腺轴功能恢复为止；如果血清皮质醇在 55～276 nmol/L（2～10 μg/dl）时，患者出现血压下降，不明原因发热、低钠血症等肾上腺皮质功能减退表现。

尽可能先抽血留取皮质醇，ACTH 血样标本后，补充糖皮质激素，建议给予静脉输注氢化泼尼松 100～200 mg，症状缓解后可开始常规口服糖皮质激素替代治疗；如血清皮质醇 >276nmol/L（10 μg/dl），根据患者是否出现肾上腺皮质功能减退症状来决定是否补充。

对于临床症状和内分泌检查均支持肿瘤复发，但 MRI 阴性者，需根据术者经验和手术条件做出综合判断，决定是否进行垂体探查术；术中发现明确肿瘤者，应行肿瘤切除加瘤周垂体大部分切除；如果术中未能见到明确肿瘤，可根据 BIPSS 结果对 ACTH 优势侧进行垂体大部分切除；若 BIPSS 未提示 ACTH 优势侧，可行初次肿瘤侧垂体大部分切除。

经蝶窦入路垂体腺瘤切除加瘤周垂体组织切除是治疗复发性库欣病的首选方法。

（1）常规放射治疗：库欣病分次放疗可以选用常规照射技术、三维适形放疗技术及调强放疗技术。随着放疗技术的进步，推荐采用三维适形放疗技术或调强放疗技术进行精确放疗。以 MRI 和 CT 图像融合确定照射区及周围可能累及器官，精准评估剂量分布。照射总剂量建议 45～50 Gy，常规分割 20～25 次。

常规分次放疗库欣病起效缓慢，起效时间一般为 6 个月～2 年，生化缓解率 42%～83%，肿瘤控制（影像学上肿瘤体积稳定或缩小）率 93%～100%。最常见并发症为垂体前叶功能低下，发生率约为 19%～25%，少见的并发症为视路损伤，约 0. 8%。

（2）伽玛刀放射外科（GKS）：GKS 控制垂体腺瘤生长的边缘处方剂量 12～16 Gy；达到生化指标缓解的处方剂量 18～35 Gy。建议采用平均 25 Gy 的周边剂量。生化缓解率 40%～80%，肿瘤控制率 91%～100%，平均缓解时间为 10～25 个月。

并发症：垂体前叶功能低下最常见，发生率为 23%～31.5%，发生高峰为治疗后的 4～8 年；视神经和海绵窦内颅神经的损伤比例为 4%～5.2%。

可以用于库欣病治疗的药物特点见表 1。

其原理是切除 ACTH 的靶器官从而有效缓解高皮质醇血症。但患者必须终身服用激素替代治疗，并且在某些应激状态下可能导致肾上腺皮质危象。双侧肾上腺切除后，缺乏皮质醇对下丘脑的负反馈作用，致使垂体肿瘤生长，增大的肿瘤压迫垂体导致垂体功能减退及 ACTH 分泌增多而出现皮肤色素沉着等症状称为 Nelson 综合征，发生率为 21%（0%～47%）。

双侧肾上腺切除后宜严密监测血浆 ACTH 水平和垂体 MRI，如影像学发现垂体肿瘤则应手术切除或放射治疗。