肝炎病毒的化学式怎么写

⑴ 乙型肝炎病毒的特点

乙肝病毒之所以鼎鼎大名，与它的特殊性很有关系。现在我们就把它展示给大家，让大家知道它的真面目。
(1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。
(2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
(3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要还是侵犯肝脏。
(4)HBv的严格种属特性：也就要说HBv主要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒对HBV易于感染，其他动物不会感染HBv。虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。人们常接触的动物如鸡、马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。
(5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染者。研究发现，这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过，他们仍然可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传染源。
(6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最容易变异的病毒之一。所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBv变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
(7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。HBv确确实实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞，那么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是乙肝病人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
(8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。

⑵ 请问一下肝炎的分类

肝炎分类

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，包括甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。

I. 甲型肝炎

II. 乙型肝炎：

一、 急性乙型肝炎

1、 轻型：点状坏死；

2、 中型：融合坏死。

二、 暴发性乙型肝炎：大块坏死。

三、 慢性无症状感染：正常组织至反应炎。

四、 慢性乙型肝炎（新分型）：

1、 极轻型：反应炎；

2、 轻型A：汇管区炎；

3、 轻型B：碎屑样坏死；

4、 中型：桥样坏死；

5、 重型：可伴早期肝硬变（LC）。

五、 肝硬变

六、 肝细胞癌

附：肝硬变分类：

A. 病因学分类

（一） 病毒性肝炎

（二） 血吸虫病

（三） 慢性酒精中毒

（四） 药物及化学毒物

（五） 营养不良

（六） 循环障碍

（七） 胆汁淤积

（八） 肠道感染及炎症

（九） 代谢性疾病

a) 肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。

b) 血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。

（十） 原因不明

B. 病理学分类

（一） 结节性肝硬化

（二） 大结节性肝硬化

（三） 大小结节混合性肝硬化

（四） 不完全分隔性肝硬化

III. 丙型肝炎

IV. 丁型肝炎

V. 戊型肝炎

⑶ 几个【生物化学】英文缩写！急急急！

FAD:黄素腺嘌呤二核苷酸

HnRNAG :核内不均一RNA 为存在于真核生物细胞核中的不稳定、大小不均的一组高分子RNA（分子量约为105～2×107，沉降系数约为30—100S）之总称。占细胞全部RNA之百分之几，在核内主要存在于核仁的外侧。认为hnRNA多属信使RNA（messenger ribonucleic acid，mRNA）之先驱体，包括各种基因的转录产物及其成为mRNA前的各中间阶段的分子，在5’末端多附有间隙结构，而3’的末端附有多聚腺苷酸聚合酶分子。这些hn-RNA在受到加工之后，移至细胞质，作为mRNA而发挥其功能。大部分的hnRNA在核内与各种特异的蛋白质形成复合体而存在着。
参考资料：http://ke..com/view/299730.htm?fr=ala0

His：代表组氨酸(Histidine)

NADP：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)

TPP：三苯基膦

FMN：
英文全称为：flavin mononucleotide，中文名：黄素单核苷酸
是黄素蛋白（flavoprotein）的辅基。
生物氧化时，氧化呼吸链由4中具有传递电子能力的复合体组成，线粒体内膜蛋白质用胆酸等去污剂处理及离子交换层析分离，磕纯化出内膜的呼吸链成分，得到这4中仍具有传的电子功能的蛋白质－酶复合体（complex），分别为复合体Ⅰ，复合体Ⅱ，复合体Ⅲ，复合体Ⅳ，各含有不同的组分。其中复合体Ⅰ又称为NADH-泛醌还原酶，在三羧酸循环和脂酸β－氧化等过程的脱氢酶催化反应中，大部分代谢物脱下的2H是由氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）接受，形成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH＋H+）。NADH＋H+的电子经复合体Ⅰ继续传递氧化。复合体Ⅰ由三部分组成，成“L“形，其一臂突出线粒体基质，由两部分组成，其中之一就是黄素蛋白。而FMN即为黄素蛋白的辅基。
参考资料：http://ke..com/view/2117062.htm?fr=ala0

⑷ 乙型肝炎病毒的病毒DNA

乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒的脱氧核糖核酸，是乙肝病毒的的核心物质和病毒复制的基础。在病毒dna携带的遗传基因 ，乙型肝炎病毒DNA分别复制出新的病毒外壳和dna核心，形成大量的新病毒，释放出来继续感染其他肝细胞。
乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强。乙肝病毒的持续复制是乙肝致病的根本原因，乙肝的治疗主要是进行抗病毒治疗，根本目的是抑制病毒复制，促使乙型肝炎病毒DNA的转阴。
乙肝病毒的基因组(DNA)是由两条螺旋的dna链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股dna。即形成共价闭合环状DNA(即cccDNA)，似乎可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后，按照模板的形状复制新的病毒基因就很容易了。病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的催化，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链。最后再装配到一起形成新的乙型肝炎病毒DNA。 乙肝病毒在宿主肝细胞内持续复制是HBV慢性感染的主要决定因素，HBV共价闭合环状DNA (HBV cccDNA) 是病毒复制过程中的一种中间形式，每个感染肝细胞平均有5~50拷贝，半寿期为14.5年。HBV cccDNA既能转录产生3.5kb前基因组mRNA，又能转录出病毒mRNA并翻译产生包括HBsAg在内的病毒蛋白，是乙肝病毒复制水平最特异的指标，但通过肝活检来监测患者肝组织中的HBV cccDNA水平在临床应用上有一定的难度。血清HBV DNA 水平与传染性和疾病进展密切相关，是病毒复制活动最直接和最可靠的标志，是目前评价HBV 复制情况的“金标准”， HBV DNA检测是唯一能帮助确诊隐匿性HBV感染和隐匿性慢性乙型肝炎的实验室检测指标。而HBV DNA定量检测对血清学非典型的慢性HBV感染者诊断至关重要，对非活动性HBsAg携带状态的判定 (血清HBV DNA<2 000IU/ml) 有重要意义，也是了解HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒复制水平主要指标。
慢性感染各个时期具有明显不同的病毒学特征和宿主免疫反应状态和肝脏病理损伤。HBV DNA实验室定量检测有助于确定感染者的状态，对确定是否开展抗病毒治疗及适宜抗病毒治疗方案的选择至关重要。
免疫耐受期 其主要特征是病毒复制活跃，实验室检测感染者外周血有较高载量的HBV DNA，通常高于20,000 IU /mL(1X105拷贝/ml,下同)，血清学检测表现为HBsAg和HBeAg阳性，感染者的ALT多正常或仅有轻微升高，肝脏组织病理学正常或仅有轻度炎症反应。
免疫清除期 实验室检测为HBsAg持续阳性，ALT持续升高，也可有间歇升高。外周血HBV DNA持续维持在较高水平，通常高于20,000 IU /mL，或有波动。处于此期的慢性HBV感染者HBeAg多为阳性，HBeAg阳性表明有较高的病毒复制，传染性较强，可诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。非活动性HBsAg携带状态 约有66%或更多的感染者会发生HBeAg血清转换，实验室检测HBsAg持续阳性，但HBeAg消失，抗-HBe阳性，病毒维持低水平复制，外周血病毒载量低于2,000 IU /mL或检测不到，ALT在正常范围内，肝活检无明显的炎症反应。再活动期 实验室检测ALT间歇升高、肝脏有活动性炎症反应，血清HBsAg持续阳性，可有抗-HBe阳性，或HBeAg阳性。外周血病毒载量可低于2,000 IU/mL。但如发生pre-C/C区突变，HBeAg表达下调或不表达，此时尽管HBeAg阴性，HBV仍处于高复制状态，外周血仍可检测到较高的病毒载量。
乙肝恢复期 每年约1%非活动性HBsAg携带者可自发性清除HBsAg，实验室检测血清HBsAg阴性，可有抗-HBc和抗-HBs抗体阳性，血清中检测不到HBV DNA，称为乙肝恢复（Resolved Hepatitis B），由于我国慢性HBV感染者多在婴幼儿时期感染，自然发生乙肝恢复者较为少见。
隐匿性HBV感染 (Occult HBV infection)血清HBsAg检测阴性，但外周血或肝组织中可检测到HBV DNA。
表1为帮助确定不同感染阶段的实验室检测指标及意义。
慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%~2%、14%~20%和70%~86%，慢性乙型肝炎所致相关肝脏疾病是HBV感染的主要致死原因，我国每年因HBV感染导致的肝硬化、肝癌死亡达30余万例。因此，对慢性乙型肝炎应积极进行干预治疗。慢性乙型肝炎的总体治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而降低病死率，改善生活质量。慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，以抗病毒治疗最为关键。抗病毒治疗主要通过长期抑制HBV复制来实现上述目标。抗病毒治疗主要用于免疫清除期和再活动期的活动性慢性乙型肝炎患者。因此，首先需要通过HBV DNA的定量检测等可靠的实验室诊断来确定慢性乙型肝炎适宜治疗患者及治疗时机，并据此确定合适的治疗方案。此外，治疗过程中通过HBV DNA的定量检测监测病毒学应答对于判定抗病毒疗效、调整临床抗病毒治疗方案及预后等有重要意义。
目前的治疗乙型肝炎的药物主要是包括两类：一类为普通干扰素α和聚乙二醇干扰素α，另一类为核苷（酸）类似物。干扰素具有增强免疫和抗病毒作用，通过一定疗程可使部分患者获得较为持久的应答，有研究报道接受长效干扰素治疗患者中HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的HBsAg清除率可达到3%~10%。患者HBsAg消失或血清转换的比率高于核苷（酸）类似物，但干扰素类药物治疗存在不良反应，限制了其在临床的广泛应用。核苷（酸）类似物通过抑制逆转录过程，以抑制病毒复制，抑制病毒作用较强，但短期内不能清除肝细胞内HBV cccDNA，停药后复发率高。一直认为，核苷(酸) 类似物治疗慢性乙型肝炎，HBsAg清除率较低，难以作为治疗终点指标，但近年来，随着临床抗病毒治疗方案的不断优化和完善，通过持续的核苷 (酸)类似物抗病毒治疗，慢性乙型肝炎HBsAg清除率有所提高，部分报道可达6%。
HBV DNA的定量检测除用于慢性乙型肝炎的诊断外，患者外周血中HBV DNA载量也是决定是否进行抗病毒治疗的重要指标，几乎各国慢性乙型肝炎防治指南均推荐依据病毒载量确定是否开始抗病毒治疗。血清HBV DNA定量是确定患者抗病毒治疗适应证的重要指标，对于HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，HBV DNA ≥20 000 IU/mL，且有肝脏活动性炎症者 (ALT升高，或肝活检发现肝脏炎症指数≥G2)，即应开展抗病毒治疗。HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者往往病史较长，病变长期积累，肝硬化年发生率达8%~10%，高于HBeAg阳性慢性乙型肝炎(2%~5%)，因此，更应积极开展对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗，当HBVDNA ≥2 000 IU/mL伴有肝脏活动性炎症指标时，即应开始抗病毒治疗。
血清HBV DNA水平的下降为判定抗病毒治疗效果的重要依据，是基于应答指导的治疗 (response-guided therapy) 的重要指标。因此，治疗前应有基线水平检测，一旦开始治疗，则应每3~6个月检测一次，动态监测HBV DNA水平的变化，同时检测ALT、HBeAg和抗-HBe。核苷（酸）类似物治疗线路图（roadmap）主要依赖HBV DNA的定量检测确定病毒学应答情况，对判断疗效、预后和耐药发生至关重要，是对治疗方案进行优化和调整的重要依据。如果HBV DNA水平在核苷（酸）类似物治疗有效，同一药物继续治疗；否则为治疗失败应进行联合治疗。其中治疗24周时的血清HBV DNA绝对水平若低于60 IU/mL为完全病毒应答，可继续同一药物治疗；高于60 IU/mL但低于2 000 IU/mL为部分应答，应根据选用的具体药物确定是否调整。治疗24周时患者血清HBV DNA水平高于2 000 IU/mL则为应答不充分。

⑸ 拉米夫定是核苷类抗病毒药，对乙型肝炎病毒有较强的抑制作用．其化学式为C 8 H 11 N 3 O 3 S，其相对分子

⑹ HCV是什么意思

HCV是丙型肝炎病毒的意思。主要由血液、体液传播。据世界卫生组织估计，全球有1.7亿人感染HCV。在我国健康人群抗HCV阳性率为0.7%~3.1%，约3800万人。由于病毒生物学特点和宿主免疫功能等多方面因素，机体免疫往往难以有效清除病毒，致使约50%~80%HCV感染者发展为慢性肝炎，其中20%~30%将发展成肝硬化。肝硬化患者中每年有1%~4%发展成为肝细胞癌症。

丙肝的临床表现

1、急性丙型病毒性肝炎

成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。

在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。

2、慢性丙型病毒性肝炎

症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。

3、肝硬化

感染HCV20～30年有10%～20%患者可发展为肝硬化，1%～5%患者会发生肝细胞癌（HCC）导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹腔积液，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。

(6)肝炎病毒的化学式怎么写扩展阅读：

HCV的传播途径：

1、输血及血制品曾是最主要的传播途径，常见的血液透析，输血等。国内曾单采血浆回输血细胞时污染，造成丙型肝炎暴发流行，输血后肝炎70%以上丙型肝炎，随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍又传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血及血制品者。

2、非输血途径传播 。此途径主要为反复注射、针刺、含HCV血液反复污染皮肤黏膜隐性伤口及性接触等其他密切接触方式而传播，这是散发性丙肝传播的途径。研究表明，HCV阳性患者传播给配偶的几率很小，因而那些性混乱的人群，HCV感染不如HBV常见。HCV携带者家庭成员受感染的几率很低，但其感染可能性仍比普通人群高。

3、母婴传播。HCV阳性母亲传播给新生儿的危险率为2%，分娩时阳性则高达4%-7%；合并HIV感染；几率增至20%。

4、性传播。精液和阴道分泌物中也可以检测到少量HCV,但实验证明，母婴的直系传播以及性传播的几率非常小。