A. 呼吸的化学性调节包括哪些
呼吸运动的调节可分为机械性反射调节(如肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射)和化学性反射调节。但是，最具生理意义的是化学因素对呼吸运动的反射性调节，称为化学感受性反射。这里的化学因素是指动脉血液、组织液或脑脊液中的02、C02和H+。机体通过改变呼吸运动调节血液中02、C02和H+的水平，而动脉血中的02、C02和H+水平的变化又通过化学 感受性反射调节呼吸运动，从而维持机体内环境中这些化学因素的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。 （一）C02对呼吸运动的调节 C02是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平PC02对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。C02刺激呼吸运动通过两条途径实现：一是通过 刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。中枢化学感受器在C02引起的通气反应中起主要作用。 （二）H+对呼吸运动的调节 动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。尽管中枢化学感受器H+的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍，但由于H+通过血-脑屏障的速度较慢，限制了血中H+对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。 （三）低氧对呼吸运动的调节 动脉血P02改变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在特殊情况下低氧刺激才有重要意义。在严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致低氧和C02潴留，长时间的C02潴留能使中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应则很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。因此，如果在因为慢性肺通气或肺换气功能障碍而引起机体缺氧的情况下给患者吸入纯氧，则可能由于低氧的刺激作用被抵消，反而可引起呼吸运动暂停，所以在临床应用氧疗时应给予高度注意。 低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性的。低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。 但是，在严重缺氧时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。 （四）C02、H+和低氧在呼吸运动调节中的相互作用在自然呼吸情况下，不可能只有一个因素改变而其他因素不变，一种因素的改变往往会引起另外一种或两种因素相继改变或几种因素的同时改变。三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因总和而增强，也可因相互抵消而减弱。通常C02对呼吸的刺激作用最强，且比其单因素作用时更明显；H+的作用次之；低氧的作用最弱。
B. 家兔缺氧对呼吸效应的影响机制是什么
:缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增强，肺通气量增加，但两者作用机制不同。
缺氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制作用。
C. 人吸纯氧会怎样
因为纯氧会使人窒息。在低氧的时候吸入纯氧会窒息。
在严重低氧时，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。在低氧使给以纯氧，由于解除了外周化学感受器的低氧刺激，导致呼吸停止。
纯氧会窒息的原理
低氧对呼吸的刺激的作用完全是通过外周感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但是低氧可以通过对外周感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，，这样在一定程度上可以对抗低氧对中枢的直接压抑作用。在严重低氧时，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。在低氧使给以纯氧，由于解除了外周化学感受器的低氧刺激，导致呼吸停止。
人体各组织均不能承受过多的氧，这是因为氧本身不靠酶催化就能与不饱和脂肪酸反应，并能破坏贮存这些酸的磷脂，而磷脂又是构成细胞生物膜的主要成分，从而最终造成细胞死亡，这个过程叫做脂质过氧化。此外，氧对细胞的破坏还在于它可产生自由基，诱发癌症。实验证明，毁灭细胞培养物的办法就是将它置于过饱和氧的环境中。
从地球的历史角度看，人适应现在的大气成分是生物长期进化的结果。地球上的大气成分经历了很多变化阶段，现在是第三代，迄今已有3亿年，远久于人类史（200万年）。第一代大气为46亿年前，相当于原始大气，即地球刚形成时的还原气，氢和氦共占90%；第二代大气约在20亿年前，以火山气为主，其中水气占80%；第三代大气，叶绿素形成以后变为含氧空气，当氧达1%时，生物开始繁殖，曾经历过含氧60%的超氧阶段，由于恐龙繁殖，毁坏了大量植物，造成氧量下降变 成现在的富氧阶段。其中氮作为惰性稀释剂，调节氧在血液中的溶解度，并和二氧 化碳一起，控制着氧参与的全部生化反应的速率。这就是大气中各成分含量稳定的巨大意义。
D. 高二氧化碳低氧气对呼吸运动有何影响,为什么
CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素,动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件.当吸入气中CO2含量增加到2％时,呼吸加深；增至4％时,呼吸频率也增快,肺通气量可增加1倍以上.由于肺通气量的增加,肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平.当吸入气中CO2含量超过7％时,肺通气量不能作相应增加,导致肺泡气、动脉血Pco2陟升,CO2堆积,使中枢神经系统,包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷.
CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的,但以中枢化学感受器为主.研究表明,对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后,与H2O生成H2CO3,由H2CO3解离出的H+起作用.
低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出现呼吸加深、加快,肺通气量增加.切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体,低O2不再引起呼吸增强.表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的.
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制,这种抑制作用随着低O2程度加重而加强.但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低O2时,来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用,则可导致呼吸减弱,甚至呼吸停止.
E. 当CO2上升，刺激外周和中枢化学感受器是同时发生的吗
动脉血中二氧化碳分压升高，氧分压下降会导致呼吸加深加快，先呼吸加深加快到呼吸变浅直到停止。二氧化碳分压升高及氧分压下降可刺激外周及中枢化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量。低氧主要刺激外周化学感受器，中枢化学感受器对其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中枢化学感受器（通过影响脑脊液中H离子浓度），其对外周化学感受器敏感性<中枢化学感受器。但低氧对呼吸运动的刺激不明显，仅当PO2低于80mmHg时才表现出来，低氧对呼吸运动的直接效应是抑制，而二氧化碳时强有力的呼吸兴奋剂，但如果PCO2过高，会出现二氧化碳麻醉即肺性脑病。