❶ 区分急性粒细胞白血病与急性单核细胞白血病最好的细胞化学染色是
正确答案:C
解析：粒细胞白血病时α-NAE染色瞎慧阳性，不被磨樱答NaF抑制，而单核细胞白血病时颂锋α-NAE染色阳性，但被NaF抑制
。
❷ 急！！！关于急性淋巴性白血病！
急性白血病
【概述】
急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。
【诊断】
一、病史及症状
⑴病史提问：注意：①起病情况。②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。
⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。
二、体检发现
贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。
三、辅助检查
血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。
骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下：
⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。
② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。
③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；轮做易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生纯拦受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
④ M4型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系≥20％（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30％（非红系细胞）。
⑤M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）做桐胡：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞＜80％（非红系细胞）。
⑥M6型（红白血病）：红细胞系>50％，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％。巨核细胞减少。
⑦M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞>30％。红系、粒系增生相对抑制。
⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。
②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。
③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。
细胞化学染色：
⑴过氧化物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性（阳性＜3％）；急粒细胞呈强阳性；急单细胞呈阳性或弱阳性。
⑵糖原染色：急淋细胞呈阳性（粗颗粒或粗块状，常集于胞浆一侧）；急粒、急单细胞呈弱阳性（弥散性细颗粒状）；红白血病：幼红细胞呈强阳性。
⑶非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性，能被氟化钠明显抑制（>50％）；急粒细胞呈阳性或弱阳性，氟化钠轻度抑制（＜50％）；急淋细胞一般呈阴性。
⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常；急粒白血病明显减低；急单白血病可增高或减低。
有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。
四、鉴别诊断
应与再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、传染性单核细胞增多症、原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。
【治疗措施】
1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。
2.支持治疗
（1）注意休息：高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。
（2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。一般说来，真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c、病毒唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。
(3)纠正贫血：显着贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
(4)控制出血：对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。
(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，连续5～6天；当血尿酸＞59um01／L时需要大量输液和碱化尿液。
3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段，可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常，急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13；，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞，估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。
(1)急性淋巴细胞白血病的治疗
①缓解诱导治疗：治疗ALL常用的化疗方案是VP方案，以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素)，ADM(阿霉素)，Ara-c，L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等药物组成许多有效的多药联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90％～95％；成人亦可达80％～90％。多药联用方案主要用于难治和复发病例的治疗，常用方案见表。
表 急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案
化疗方案 剂量 用药方法
VP方案 VCR 2mg 静注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 静注，第1天，每周1次 4～6周为一疗程
VCR 1.5mg/m2 静注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程
VCR 2mg 静注，第1天
MTX 30mg 静注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注，第1、2、3、15、16、17天 三周为一疗程
VCR 2mg 静注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 静注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天后，减量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注，第1天，每周1次 第15天作骨髓检查，如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2，4周为一疗程
DRN 50mg/m2 静注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 静注，第17－28天
注：VP、DVP方案适用于儿童病例。
②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者，应再继续2～3周；用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg／d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注；间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天；间歇3天后依次重复上述治疗。
③复发的治疗：可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg／kg·d，静注，共4天。
(2)急性非淋巴细胞性白血病的治疗
①缓解诱导：治疗方案见表30-3。
化疗方案 剂量 用药方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 静注，第1～3天 间隔1～2周重复
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复治疗
Ara-C 100～150mg 静注，第1、5天
DRN 30mg 静注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 静注，第1、3、5天 每隔1周重复治疗
VCR 2mg 静注，第1天
Ara-c 100～150mg 静滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复
HRT 2～4mg 静滴，3小时滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天
注：VPP方案可以ADM代之DRN，剂量为20mg同，静注，第1、2天
②维持治疗：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，长期维持，并在维持治疗开始后的l／2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化，16个月后每半年1次，至少2～4年。
(3)小儿ALL治疗方案
①缓解诱导：(VP方案及变换) 1)VCR2．0mg／m2／周，连用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。
②中枢神经系统白血病预防治疗：MTXl2mg／m2(大剂量：30mg／m2)鞘内注射，每2周一次，连用3周；另外加用24Gy(2400rad)头盖照射。
③缓解期维持治疗：
方案l——⑥6-MP75mg／m2，连续口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d连用5天
方案2——＠MTXl50mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d连用5天，每2周与MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周与MTX交替。②PDN120mg／m2／d连用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小儿ANLL的化疗
VAPA方案是一种多药强化的序贯式综合治疗程序，经历14个月的治疗，不包括有CNS预防治疗，对小儿ANLL治疗效果，尤其是长时期的缓解确有较大改善，VAPA方案组织及用法如下：
治疗程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，静脉注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第1～5天。上药每3～4周为1周期，共4个周期。
治疗程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，静脉注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；上药每4周为一周期，共4个周期。
治疗程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d静脉注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；
6－MP500mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；上药每3周为一周期，共4个周期。
治疗程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第l～5天，每3～4周为一周期，共4个周期。
4．中枢神经系统(CNS)白血病的防治
CNS白血病和脑膜白血病都可治疗，首选药物以MTX做鞘内注射，但多数预后不佳，因此要强调CNS的预防治疗。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(极量20．0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6～8周间以同药同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗，如60Co颅脑照射，脊髓照射。
5．放射治疗
(1)脾脏照射：脾肿大，疼痛，不能手术者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸润压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy／次，照射3次后，改为200cGy／次，照射15次。
(3)中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，T细胞型，血小板减少，淋巴结及脾脏肿大明显者。①预防性照射，经化疗症状缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为1800～2200cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。
(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。
另外，对髓外局部病灶可局部照射，非姑息治疗。放疗应联合使用大剂量肾上腺皮质激素，也可同时使用MTX＋Ara-C+氢化考的松椎管内注射。
6．免疫治疗：本病虽行长时间的巩固强化治疗，但体内仍残留一定数量的白血病细胞，用化疗不能达到将其彻底消灭的目的，依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞。近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的药物有BCG、TF、IFN等。
7．骨髓移植，对ANLL疗效较好。①同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。②同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。③自体骨髓移植，不需选择供者，易推广。
【临床表现】
起病急骤，约66％的病人在一个月内起病，病情急，发展快。贫血是常见又早期出现的症状，为严重的进行性贫血，出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。以发热为首发症状者占50％～84％，热型不定。有两种情况：①白血病本身发热；由于白细胞转换率增加及核蛋白代谢亢进造成低热，一般不超过38．0℃，抗生素治疗无效。②感染：由于白血病患者成熟细胞缺乏，身体免疫力降低，常导致各种感染，体温可高达39～41℃，是引起死亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等，以口腔炎最多见。由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38．6％；中晚期约50％～80％发生出血，其中约10％～15％的病人死于出血。发热可加重或诱发出血。
出血部位可遍及全身，以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见，其次为胃肠道、泌尿道、子宫和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下，往往病情严重。眼底出血常为颅内出血的先兆。尚有异常幼稚白细胞浸润症状：①肝、脾肿大最多见，尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显着。②淋巴结肿大，发病率为45．5％，多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从ALL最为多见，初诊时可达80％。纵隔淋巴结肿大以小儿ALL多见。③骨骼表现：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。④神经系统表现：约有2％急性白血病初诊时有脑膜白血病，如未进行中枢神经系统白血病预防处理，则70％的ALL，20％～40％儿童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状，如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。⑤其他：皮肤、粘膜、睾丸、肺、消化道、心脏等部位受侵出现相应的体征。
【辅助检查】
血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少数高于100×109或低于10．0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90％)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型，约45％的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。骨髓增生活跃，明显活跃或极度活跃，以白血病细胞为主。骨髓中原始细胞＞6％为可疑，超过30％诊断较肯定，原始细胞+早(幼)细胞≥50％可确诊。全骨髓中，红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时，可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片，有助于诊断。血液生化检查：①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高，尿内尿酸排泄量增多，在用细胞毒药物治疗时更甚。
【预后】
未经治疗者的平均生存时间仅3个月左右，但经现代化化疗者，疾病可以缓解，生存时间明显延长，甚至长期生存或治愈。决定疗效的因素除治疗方法直接影响治疗结果外，还有白血病和患者一些内在的因素。对预后不利的高危因素有：①年龄在l岁以下和9岁以上的儿童和成人，60岁以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治疗前后细胞计数在50～100×109/L以上；④FAB分型属L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴细胞白血病免疫分型属T细胞和B细胞；⑥可见到染色体异常，尤其是断裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治疗前血小板计数＜20～50×104/L；⑧治疗后白血病细胞减少缓慢，到达缓解需时间长或缓解时间短；⑨肝脾肿大较明显或有CNS白血病者。
❸ 我侄女六岁，前天发现体内的白细胞在吞噬红细胞，经诊断为急性淋巴细胞白血病，请问怎么治疗啊
简介
急性淋巴细胞白血病
急性淋巴细胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增殖所致的恶性血液病。
儿童白血病早期症状1、发热。这是儿童白血病最常见的首发症状。由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。
2、出血。约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。主要表现为鼻粘膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿的死因。
3、贫血。为最常见的早发症状，并呈进行性加重。患儿面色、皮肤粘膜苍白，软弱无力，食欲低下。
4、肝、脾、淋巴结肿大。急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显着，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。
5、骨关节疼痛及骨骼稿山病变。常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。
6、白血病细胞浸润中枢神经系统可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。
7、血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显着增生，可高达95%以上。
分型⒈ 按细胞大小（FAB、我国标准）
急性淋巴细胞白血病
①L1 原幼淋细胞以小细胞为主，大细胞﹤0.25（25%）。
②L2 原幼淋细胞以大细胞为主>0.25(25%)。
③L3 大细胞为主，胞质较多、深蓝色，多空泡呈蜂窝状，称 BurKitt 型。
⒉ 按细胞表型（WHO标准）
① 前体B--ALL：细胞形态学如 L1 或 L2，免疫表型为B系：CD19、CD22、CD79a、CD10 阳性，TdT^+。占 ALL 中80%~~85%。
② 前体T-ALL：细胞形态学如 L1 或 L2 ，免疫表型为T系：CD3、CD7、CD4、CD8阳性，TDT 亦可阳性，占 ALL 中 15%~~20%
WHO将 L3 （BurKitt 型）归入成熟 B 细胞肿瘤中
临床表现
急性淋巴细胞白血病
各型ALL的临床表现虽有一定差异虚搭，但基本是相同的。分述如下：1、一般症状除T-ALL起病较急外，一般起病相对缓慢。早期多表现为倦怠、无力或烦躁、食欲不振、偶有呕吐。亦有最初表现为病毒性上呼吸道感染的症状，或出现皮疹，然后出现无力等症状。骨、关节疼也是较常见症状。 2、贫血早期即出现进行性苍白，以皮肤和口唇粘膜较明显，随着贫血的加重可出现活动后气促，虚弱无力等症状。T-ALL由于发病较急，确诊时贫血反而不严重。
3、发热半数以上有发热、热型不定。发热的原因主要是继发感染。
4、出血约半数病人有鼻衄、牙龈出血和皮肤紫癜或瘀点、瘀斑，偶见颅内出血。出血原因除血小板的质与量异常外，亦可由于白血病细胞对血管壁的浸润性损害，使渗透性增加。T-ALL偶可发生DIC，可能由于原始T-ALL细胞释放凝血酶、激酶等物质所致。
5、白血病细胞在脏器浸润所致的症状约2/3患儿有脾脏轻或中度肿大，肝脏多轻度肿大，质软。淋巴结肿大多较轻，局限于颈、颌下、腋下、腹股沟等处。有腹腔淋巴结浸润者常诉腹痛。约有1/4的患儿以骨或关节痛为起病的
主要症状
这是由于白血病细胞浸润骨膜或骨膜下出血所致。
颅内压增高症状可出现在病程的任何时期，尤其在应用化疗而未采取有效的中枢神经系统白血病预防者。T-ALL在发病早期即出现中枢神经系统浸润，此类患儿多合并纵隔淋巴结肿大或胸腺浸润，而产生呼吸困难、咳嗽等症状。
睾丸浸润可致睾丸无痛性肿大。随着病程的延长，若不采用有效预防措施，睾丸白血病的发生将增多。合并睾丸白血病的平均病程为13个月，大多在骨髓处于完全缓解时发生。若不及时治疗，则可导致骨髓复差敬拿发。
辅助检查
急性淋巴细胞白血病
1、血象白细胞的改变是本病的特点。白细胞总数可高于100×109/L，亦可低于1×109/L。约30%在5×109/L以 下。未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。
贫血一般为正细胞正色素性。但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。网织红细胞正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。血小板大多减少，约25%在正常范围。
2、骨髓象骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。骨髓增生活跃或极度活跃，少数可表现增生低下。分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，红系和巨核细胞不易见到。
急性淋巴细胞白血病 骨髓象
3、组织化学染色主要用于研究骨髓细胞的生物化学性质，有助于鉴别不同类型的白血病。ALL的组织化学特征为
① 过氧化酶染色和苏丹黑染色阴性；
② 糖原染色（±）～（■）；
③ 酸性磷酸酶（-）～（±），T细胞胞浆呈块状或颗粒状，其它亚型为阴性；
急性淋巴细胞白血病
④ 非特异性脂酶阴性，加氟化钠不抑制。4、其他检查出血时间延长可能由于血小板质与量异常所致。白血病细胞浸润可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。肝功能检查SGOT轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。
胸部X线检查有5%～15%的患儿可见纵隔肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可见骨质缺损及骨膜增生等改变。
4、分子生物学检查：急性淋巴细胞白血病可能存在一些分子生物学标志，与预后及治疗方案有一定相关性。其中，以BCR-ABL最为常见，可见于10-15%的ALL患者，此类患者可尝试靶向药物治疗。此外，儿童ALL还可见E2A-PBX，BCR-ABL[1-2]等融合基因，为预后不良标志。
诊断及鉴别诊断
急性淋巴细胞白血病
典型病例根据病史、血象和骨髓象诊断并不困难。但有些病例在发病早期外周血白细胞数正常或减少，且可不出现幼稚细胞，常常被误诊。因此遇到一些可疑的病例，如不明原因的发热、贫血、出血、骨关节痛、肝脾淋巴结肿大等应早期提高警惕，考虑到白血病，及时做骨髓穿刺检查以明确诊断。骨髓检查对于诊断十分重要，但应注意白血病细胞在体内分布不均匀现象。对于不典型病例应与下列疾病鉴别：
1、再生障性贫血出血、贫血、发热和全血减少与白细胞减少的ALL相似。但肝、脾和淋巴结不肿大，骨髓中无幼稚细胞增多。
2、恶性肿瘤骨转移如神经母细胞瘤，可出现全血减少，并可有突眼，外周血出现特殊细胞。但骨髓检查，瘤细胞多成堆或呈菊团状排列，尿VMA增高，且多可找到原发瘤。
3、风湿与类风湿关节炎发热、关节痛、贫血、白细胞增高等与ALL类似，但肝、脾、淋巴结多不肿大，行骨髓检查则不难区别。
4、传染性单核细胞增多症肝脾、淋巴结肿大，白细胞增多并出现异型淋巴细胞，有时易与ALL混淆。但多无血小板减少，骨髓检查无原幼淋巴细胞增多，嗜异凝集反应阳性。
5、传染性淋巴细胞增多症虽有白细胞总数增多，淋巴细胞增高。但皆为成熟的小淋巴细胞，且无贫血和血小板减少，骨髓检查不难鉴别。
诊断策略1、骨髓象：骨髓涂片，细胞化学。
2、免疫分型：根据白血病细胞表面不同的分化抗原，采用单克隆抗体及流式细胞仪，可以诊断ALL并将其分为不同亚型。
3、生化检查：多数病人血清乳酸脱氢酶水平升高，并且与白血病细胞负荷及预后相关。白血病细胞负荷较大的病人常见血尿酸水平升高，白血病细胞浸润肝、肾可引起肝肾功能的相应改变。
4、外周血：绝大部分患者在诊断时有贫血，外周血涂片分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，可占10%～90%，粒细胞和单核细胞减少，但要注意有15%左右的患者外周血涂片找不到原始或幼稚淋巴细胞，而骨髓象可见大量的白血病细胞。这是急性淋巴细胞性白血病的检查诊断方法之一。[3]
治疗
急性淋巴细胞白血病
近20年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和治疗方法不断改进，ALL的预后明显改善。现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。
1．联合化疗 是白血病治疗的核心，并贯彻治疗的始终。其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止耐药的形成，恢复骨髓造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的后遗症。
白血病的缓解标准是：
（1）完全缓解（CR）①临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；②血象血红蛋白>90g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板>100×109/L；③骨髓象原始细胞加早幼阶段细胞（或幼稚细胞）<5%，红细胞系统及巨核细胞系统正常。
（2）部分缓解 临床、血象及骨髓象3项中有1或2项未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞<20%。
（3）未缓解 临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞>20%，其中包括无效者。
常用抗白血病化疗药物有关药物的介绍详见肿瘤篇概述。这类药物在白血病治疗时的用法、剂量、适应证及其副作用，参阅肿瘤篇常用抗癌药物简表（表33-2）。
设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。
支持治疗
急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。 1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。 2)预防尿酸性肾病。 3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。 4）发热及感染的防治。
化疗方案
急性淋巴细胞白血病
急淋的治疗分为4部分：①诱导治疗；②巩固治疗；③庇护所预防；④维持和加强治疗。正确的诊断、分型是选择治疗方案的基础。应当根据每个病人的具体情况设计方案，即"个体化"。
（1）诱导缓解治疗 急性白血病初诊时，体内有1012以上的白血病细胞。本期的目的是在短期内迅速大量杀灭白血病细胞，恢复骨髓正常造血功能和脏器功能。儿童ALL的诱导缓解比较容易，简单的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率达到95%左右。但应用较弱的方案时，体内残存的白血病细胞较多，且容易形成多药耐药，因而易于复发。许多研究证实，白血病的治疗关键在于早期阶段。因此主张在治疗早期采用强烈、大剂量、联合方案，在短期内达到CR，最大程度地杀灭白血病细胞，减少微量残留白血病细胞数量，防止耐药形成。
①标危ALL：目前常用的方案有①VCLP：VCR每次1．5～2mg/m2，静注，每周一次，共4次；CTX600～800mg/m2，于治疗第一天静注；Pred40～60mg/（m2·d），口服，共4周；L-Asp10，000u/m2，静脉或肌肉注射，于治疗第二或三周开始，共6～10次。②VDLP：即CTX换为DNR每次30～40mg/m2，静注，连用2日。其它同上。③CODLP（或COALP）：即在VCP基础上加DNR每次30～40mg/m2，连用2日。
应用上述方案，95%以上的病人于治疗2～4周可获CR。由于开始即应用3～4种药物，白细胞降低明显，容易合并感染。L-Asp无骨髓抑制的作用，故主张于治疗的第3周开始应用，效果较好。
急性淋巴细胞白血病
②高危ALL：尽可能采用强烈化疗，否则即使达到CR，骨髓、中枢神经系统和睾丸白血病的复发率仍很高。因此必须采用4～6种大剂量的化疗药物，如大剂量CTX，Ara-C，DNR、MTX，VM26或VP16、IDR等。常用的方案有：①COAP：CTX400mg/m2于治疗第1、15天静注；VCR1．5～2mg/m2，每周一次，Ara-c100mg/m2，每12小时一次，肌注或静注，连用5～7天第1，3周用；Pred60mg/（m2·d），口服，连用4周。②CODLP：CTX800～1000mg/m2，于治疗第一天静注；DNR每次30～40mg/m2，于第2，3天静注各一次；VCR，Pred用法同上；第3周加用L-ASP，连用10天，10，000U/（m2·d）。
设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。
化疗方案急淋的治疗分为4部分：
① 诱导治疗；
② 巩固治疗；
③ 庇护所预防；
④ 维持和加强治疗。
正确的诊断、分型是选择治疗方案的基础。应当根据每个病人的具体情况设计方案，即“个体化”。
（1）诱导缓解治疗急性白血病初诊时，体内有1012以上的白血病细胞。本期的目的是在短期内迅速大量杀灭白血病细胞，恢复骨髓正常造血功能和脏器功能。儿童ALL的诱导缓解比较容易，简单的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率达到95%左右。但应用较弱的方案时，体内残存的白血病细胞较多，且容易形成多药耐药，因而易于复发。许多研究证实，白血病的治疗关键在于早期阶段。因此主张在治疗早期采用强烈、大剂量、联合方案，在短期内达到CR，最大程度地杀灭白血病细胞，减少微量残留白血病细胞数量，防止耐药形成。
A、标危ALL：目前常用的方案有
①VCLP：VCR每次1．5～2mg/m2，静注，每周一次，共4次；CTX600～800mg/m2，于治疗第一天静注；Pred40～60mg/（m2·d），口服，共4周；L-Asp10，000u/m2，静脉或肌肉注射，于治疗第二或三周开始，共6～10次。
② VDLP：即CTX换为DNR每次30～40mg/m2，静注，连用2日。其它同上。
③ CODLP（或COALP）：即在VCP基础上加DNR每次30～40mg/m2，连用2日。
应用上述方案，95%以上的病人于治疗2～4周可获CR。由于开始即应用3～4种药物，白细胞降低明显，容易合并感染。L-Asp无骨髓抑制的作用，故主张于治疗的第3周开始应用，效果较好。
B、高危ALL：尽可能采用强烈化疗，否则即使达到CR，骨髓、中枢神经系统和睾丸白血病的复发率仍很高。因此必须采用4～6种大剂量的化疗药物，如大剂量CTX，Ara-C，DNR、MTX，VM26或VP16、IDR等。常用的方案有：
① COAP：CTX400mg/m2于治疗第1、15天静注；VCR1．5～2mg/m2，每周一次，Ara-c100mg/m2，每12小时一次，肌注或静注，连用5～7天第1，3周用；Pred60mg/（m2·d），口服，连用4周。
② CODLP：CTX800～1000mg/m2，于治疗第一天静注；DNR每次30～40mg/m2，于第2，3天静注各一次；VCR，Pred用
法同上；第3周加用L-ASP，连用10天，10，000U/（m2·d）。
用以上方案，一般于第二周末（一个疗程）即可达到CR。如获得部分缓解，可用原方案再进行一个疗程。若治疗五天血象无明显好转，或4周后骨髓未达到CR，则应改换其他方案，如VM26+Ara-c或IDR+Ara-c等。
（2）巩固治疗经诱导缓解达到CR后，用原诱导方案继续治疗2个疗程。应用CODP或PODP等强烈方案者，可给予L-ASP10，000U/（m2·d），静注或肌注，连用10天。或更换其他方案交替使用。
（3）庇护所预防由于血脑屏障的存在，一般剂量的化疗药物很难通过脑膜，达不到有效的药物浓度，因而不能有效杀灭中枢神经系统内的白血病细胞，故容易发生中枢神经系统白血病（CNSL）。同样，由于血睾屏障的存在，加之睾丸组织的温度低，代谢缓慢，睾丸内的白血病细胞容易形成耐药，导致睾丸白血病。随着白血病生存期的延长，CNSL和睾丸白血病的发病数逐渐增高。若不进行庇护所预防，约50%的ALL患儿在CR三年内可发生CNSL；约10%～15%的男孩发生睾丸白血病，成为白血病复发的重要原因，因此庇护所的预防是白血病治疗的重要环节。
中枢神经系统白血病的预防：初诊时白细胞>25×109/L，血小板低者，B-ALL及T-ALL容易发生CNSL。高危组的发生率明显高于标危组，且发生时间早。采用强烈化疗者，采用大剂量MTX，Ara-C及L-ASP者CNSL发生率较低。
由于部分病例初诊时已出现中枢神经系统的侵犯，因此CNSL的预防应从治疗开始时即进行。常用的预防方法有：
① 单纯药物鞘注：一般采用MTX、AraC、DXM三联鞘注，按儿童脑室容量计算给药。于治疗第一天鞘注一次。待CR后每周鞘注一次，连续四次，以后每8周一次，直至停药。
② 颅脑放疗加鞘注：即CR后用直线加速器或60Co照射，每周5次，连续3周，标危及高危病人总量分别为1800cGy及2000cGy。鞘注于第一天注射一次。放疗期间每周一次，共4次。放疗后每3个月一次。缓解2年后改为每4个月一次。剂量同前。
③ 大剂量MTX、放疗及鞘注并用大剂量MTX静注既能预防CNSL，又能预防睾丸白血病，是应用最广泛的方法。中剂量MTX（每次500～1000mg/m2）效果不佳，目前多不采用。在巩固治疗完成后应用大剂量MTX每次3g/m2，静注，共三个疗程，间隔10～14天。1/10量静脉推注，其余9/10量在6小时内均匀静脉滴注。为预防大剂量MTX的毒性反应，应给予水化、碱化。入量3000ml/（m2·d），其中包括5%碳酸氢钠80～100ml/（m2·d）。一般在注射前3小时先输入含碳酸氢钠的液体，碱化尿液，使尿pH>7.0，比重<1.010。用药开始36小时后开始四氢叶酸钙解救，每次15mg/m2，第1次肌注，以后每6小时给药一次，即42、48、54、60、66小时各给药一次，静脉、肌注或口服。于静注MTX2小时后鞘注一次，此后每8周鞘注一次，直至大剂量MTX后6个月进行颅脑放疗。应用大剂量MTX同时用VP方案。
由于颅脑放疗影响儿童的神经系统发育、智力、生长及性腺发育。因此对于标危病人多数人不再主张用此方法作为预防CNSL的手段。睾丸白血病的预防睾丸白血病多发生于高危病人。作为预防措施必须在缓解后应用大剂量MTX，用法如前述。
（4）维持治疗与加强治疗经诱导缓解后，体内约有108～1010的微量残留白血病细胞。如此时停药，则很快复发，故需要继续维持治疗，最大程度杀灭并最终清除MRLC。为防止产生耐药性，需采用几种药物交替轮换使用。但由于维持治疗需要较长时间，强烈的化疗会导致严重骨髓抑制、免疫功能低下和脏器损害（如肝功能损害），因此不应使用蓄积毒性较大的药物。为了加强对MRLC的杀死，需要间歇重复原诱导方案，即“再诱导”或“小加强”，并定期给予冲击性治疗，即“强化”治疗。
目前维持治疗的方案有多种，最简单而有效的方法是6MP十MTX，MTX每周20mg/m2，静脉或口服；MP50～75mg/（m2.d），口服，连用2周，再用原诱导方案或COAP强化一周。每月用药3周，休息一周。
加强治疗的方法差异较大，目前多用Ara-C+VM26，即VM26每次150mg/m2，Ara-C每次300mg/m2，共用2次，间隔2天。加强治疗的间隔时间一般在1年内每3个月1次，以后逐渐延长。由于L-ASP对于清除MDR效果较好，故在维持阶段可定期使用。
维持治疗应持续多长时间，目前尚无统一标准，主要根据化疗方案的设计而定。一般为2年半～3年半。高危病人持续时间可适当延长。有报告3年停药与3年以上停药的复发率几无差异。
复发的治疗1、骨髓复发：骨髓复发的预后与复发的时间有关。持续完全缓解（Continuedcompleteremission，CCR）3年以上者；尤其停药后复发者预后较好，约80%以上的病人可以获得第二次缓解，约40%的病人可以长期存活。若在治疗18个月以内复发，则预后不良。由于对多种药物已经产生耐药（multipledrugresistance，MDR），获得第二次缓解的机会较少。即使获得缓解，大部分病人很快复发。
骨髓复发必须采用更为强烈的再诱导方案，应用二线化疗药物。如美国CCSG协作组对第一次复发的病人应用VDLP方案，其中DNR每周25mg/m2，共用4次；L-ASP10000u/m2，每周3次，共12次，可使82%的病人获得第二次缓解。VM26与Ara-C并用亦可使再次缓解率达到87%。
由于骨髓复发后，再次进行化疗获得长期缓解的机会较少，故有条件的应做骨髓移植。
2、中枢神经系统复发：半数以上的CNSL病人无明显症状，故多被忽视，常在常规鞘注预防CNSL时方被发现。症状多为头痛、呕吐、乏力，亦可出现面瘫、视力减退、脑膜刺激征，严重的可发生偏瘫、失语、抽搐和昏迷。
一般来说，CNSL发生在缓解一年以内者，其长期生存率明显低于晚期复发者。近年来由于庇护预防的改进，CNSL的发生率已明显减低。
CNSL的诊断标准为：
① 有中枢神经系统症状和体征（尤其是颅内压增高的症状和体征）。
② 脑脊液的改变：压力增高，>0.02kPa（200mmH2O），或>60滴/分；白细胞数>0.01×109/L；涂片见到白血病细胞；蛋白>450mg/L，或潘氏试验阳性。
③ 排除其他原因所致中枢神经系统或脑脊液的相似改变。
CNSL的治疗方法尚不统一，一般的方法包括：
① 联合鞘注：即MTX、Ara-C、DXM三联鞘注，剂量同预防。第一周每2天鞘注1次，第二周每周2次，直至CSF正常两次后，改为每1、2、3、6周各1次，此后每6～8周1次，直至停止化疗。或开始每2天鞘注一次，直至CSF正常后改为每4～6周1次。
② 放疗：对反复发生CNSL者，经鞘注CSF正常后进行颅脑放疗18～26Gy，3周内完成，第4周开始脊髓放疗10～18Gy。
③ 脑室内化疗：利用Ommaya贮存器植入颅内，直接将药物注入侧脑室，使药物均匀分布于整个蛛网膜下腔，并可减少反复腰椎穿刺。但有一定危险性，导管位置不易固定，有合并感染的危险等。
③ 单纯睾丸复发睾丸复发多在缓解2年以后，停药后复发者比较多见。因此不能放松对睾丸的检查。临床多无自觉症状，仅出现硬肿。开始多为一侧肿大，若不进行治疗，对侧也可波及。 睾丸白血病的治疗主要为睾丸放疗。一侧睾丸复发时，应进行对侧睾丸活检。若仅为一侧发生浸润，则对患侧进行放疗。由于睾丸活检往往不能反映整个睾丸的情况，因此主张对两侧睾丸同时放疗，总量20～24Gy。若发现临近部位及附近的淋巴结有白血病细胞浸润，则放疗亦应包括这些部位。
凡CNSL或睾丸白血病复发者，无论有无骨髓复发皆应进行全身再次诱导缓解治疗，否则容易导致骨髓复发。
预后
急性淋巴细胞白血病
自然病程较短，若不治疗，一般多在6个月内死亡，平均病程约3个月。自从应用联合化疗以来，预后有了明显改善。缓解率可达95%以上，目前发达国家如德国BFM协作组的五年无病生存率已达到80%，国内的五年无病存活率也达到74%以上。因此ALL已成为一种可治愈的恶性肿瘤。
一般认为高危患儿较标危患儿预后差。此外，化疗后达到完全缓解的时间与预后关系密切。诱导治疗后，周围血幼稚细胞在5天内减少一半，骨髓于2周内明显好转，4周内达到完全缓解者，则预后较好。
骨髓移植骨髓移植（bonemarrowtransplantation，BMT）治疗白血病是通过植入多能干细胞，使白血病患儿因强烈化疗和放疗而受到严重损害的骨髓功能得到恢复，并通过移植引起的移植物抗白血病作用（graftversusleukemia，GVL）消灭化疗和放疗后微量残留白血病细胞（minimalresialleukemiccell，MRLC）。由于BMT技术和方法不断改进，移植成功率亦随之提高，为白血病的治疗开辟了一条新的途径。由于联合化疗对儿童ALL效果较好，故先不采用BMT治疗。但对于部分高危、复发和难治的病例，BMT往往是最有效的治疗手段。
❹ 急性白血病患者，做POX、NAS-DCE及NAS-DAE等染色时，通过观察什么细胞判断其阳性率及阳
指导意见：
你好，白血庆物病虽然是一种造血组织的恶性疾病，但由于医学技术的发展，使白此差戚血病森陵成为可治的病。通过积极的化疗、放疗、骨髓 或外周血干细胞移植，生物反应调节剂及中药应用等联合治疗手段，已能使半数以上的患者达到延长生存期。少数患者还能得到痊愈。
❺ 我的10岁的外甥女得了急性淋巴白血病，能否治好
急性白血病
【概述】
急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。
【诊断】
一、病史及症状
⑴病史提问：注意：①起病情况。②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否链银患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。
⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。
二、体检发现
贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。
三、辅助检查
血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。
骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下：
⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。
② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞＜20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。
③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
④ M4型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系≥20％（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30％（非红系细胞）。
⑤M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞＜80％（非红系细棚念宴胞）。
⑥M6型（红白血病）：红细胞系>50％，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％。巨核细胞减少。
⑦M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞>30％。红系、粒系增生相对抑制。
⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。
②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。
③L3型高首：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。
细胞化学染色：
⑴过氧化物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性（阳性＜3％）；急粒细胞呈强阳性；急单细胞呈阳性或弱阳性。
⑵糖原染色：急淋细胞呈阳性（粗颗粒或粗块状，常集于胞浆一侧）；急粒、急单细胞呈弱阳性（弥散性细颗粒状）；红白血病：幼红细胞呈强阳性。
⑶非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性，能被氟化钠明显抑制（>50％）；急粒细胞呈阳性或弱阳性，氟化钠轻度抑制（＜50％）；急淋细胞一般呈阴性。
⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常；急粒白血病明显减低；急单白血病可增高或减低。
有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。
四、鉴别诊断
应与再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、传染性单核细胞增多症、原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。
【治疗措施】
1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。
2.支持治疗
（1）注意休息：高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。
（2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。一般说来，真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可选择Ara-c、病毒唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。
(3)纠正贫血：显着贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
(4)控制出血：对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。
(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，连续5～6天；当血尿酸＞59um01／L时需要大量输液和碱化尿液。
3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段，可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常，急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13；，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞，估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。
(1)急性淋巴细胞白血病的治疗
①缓解诱导治疗：治疗ALL常用的化疗方案是VP方案，以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素)，ADM(阿霉素)，Ara-c，L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等药物组成许多有效的多药联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90％～95％；成人亦可达80％～90％。多药联用方案主要用于难治和复发病例的治疗，常用方案见表。
表 急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案
化疗方案 剂量 用药方法
VP方案 VCR 2mg 静注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 静注，第1天，每周1次 4～6周为一疗程
VCR 1.5mg/m2 静注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程
VCR 2mg 静注，第1天
MTX 30mg 静注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注，第1、2、3、15、16、17天 三周为一疗程
VCR 2mg 静注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 静注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天后，减量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注，第1天，每周1次 第15天作骨髓检查，如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2，4周为一疗程
DRN 50mg/m2 静注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 静注，第17－28天
注：VP、DVP方案适用于儿童病例。
②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者，应再继续2～3周；用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg／d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注；间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天；间歇3天后依次重复上述治疗。
③复发的治疗：可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg／kg·d，静注，共4天。
(2)急性非淋巴细胞性白血病的治疗
①缓解诱导：治疗方案见表30-3。
化疗方案 剂量 用药方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 静注，第1～3天 间隔1～2周重复
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复治疗
Ara-C 100～150mg 静注，第1、5天
DRN 30mg 静注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 静注，第1、3、5天 每隔1周重复治疗
VCR 2mg 静注，第1天
Ara-c 100～150mg 静滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复
HRT 2～4mg 静滴，3小时滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天
注：VPP方案可以ADM代之DRN，剂量为20mg同，静注，第1、2天
②维持治疗：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，长期维持，并在维持治疗开始后的l／2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化，16个月后每半年1次，至少2～4年。
(3)小儿ALL治疗方案
①缓解诱导：(VP方案及变换) 1)VCR2．0mg／m2／周，连用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。
②中枢神经系统白血病预防治疗：MTXl2mg／m2(大剂量：30mg／m2)鞘内注射，每2周一次，连用3周；另外加用24Gy(2400rad)头盖照射。
③缓解期维持治疗：
方案l——⑥6-MP75mg／m2，连续口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d连用5天
方案2——＠MTXl50mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d连用5天，每2周与MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2静注，每2周与下述之药交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周与MTX交替。②PDN120mg／m2／d连用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小儿ANLL的化疗
VAPA方案是一种多药强化的序贯式综合治疗程序，经历14个月的治疗，不包括有CNS预防治疗，对小儿ANLL治疗效果，尤其是长时期的缓解确有较大改善，VAPA方案组织及用法如下：
治疗程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，静脉注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第1～5天。上药每3～4周为1周期，共4个周期。
治疗程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，静脉注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；上药每4周为一周期，共4个周期。
治疗程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d静脉注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；
6－MP500mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；上药每3周为一周期，共4个周期。
治疗程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第l～5天，每3～4周为一周期，共4个周期。
4．中枢神经系统(CNS)白血病的防治
CNS白血病和脑膜白血病都可治疗，首选药物以MTX做鞘内注射，但多数预后不佳，因此要强调CNS的预防治疗。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(极量20．0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6～8周间以同药同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗，如60Co颅脑照射，脊髓照射。
5．放射治疗
(1)脾脏照射：脾肿大，疼痛，不能手术者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸润压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy／次，照射3次后，改为200cGy／次，照射15次。
(3)中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，T细胞型，血小板减少，淋巴结及脾脏肿大明显者。①预防性照射，经化疗症状缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为1800～2200cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。
(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。
另外，对髓外局部病灶可局部照射，非姑息治疗。放疗应联合使用大剂量肾上腺皮质激素，也可同时使用MTX＋Ara-C+氢化考的松椎管内注射。
6．免疫治疗：本病虽行长时间的巩固强化治疗，但体内仍残留一定数量的白血病细胞，用化疗不能达到将其彻底消灭的目的，依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞。近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的药物有BCG、TF、IFN等。
7．骨髓移植，对ANLL疗效较好。①同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。②同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。③自体骨髓移植，不需选择供者，易推广。
【临床表现】
起病急骤，约66％的病人在一个月内起病，病情急，发展快。贫血是常见又早期出现的症状，为严重的进行性贫血，出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。以发热为首发症状者占50％～84％，热型不定。有两种情况：①白血病本身发热；由于白细胞转换率增加及核蛋白代谢亢进造成低热，一般不超过38．0℃，抗生素治疗无效。②感染：由于白血病患者成熟细胞缺乏，身体免疫力降低，常导致各种感染，体温可高达39～41℃，是引起死亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等，以口腔炎最多见。由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38．6％；中晚期约50％～80％发生出血，其中约10％～15％的病人死于出血。发热可加重或诱发出血。
出血部位可遍及全身，以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见，其次为胃肠道、泌尿道、子宫和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下，往往病情严重。眼底出血常为颅内出血的先兆。尚有异常幼稚白细胞浸润症状：①肝、脾肿大最多见，尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显着。②淋巴结肿大，发病率为45．5％，多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从ALL最为多见，初诊时可达80％。纵隔淋巴结肿大以小儿ALL多见。③骨骼表现：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。④神经系统表现：约有2％急性白血病初诊时有脑膜白血病，如未进行中枢神经系统白血病预防处理，则70％的ALL，20％～40％儿童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状，如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。⑤其他：皮肤、粘膜、睾丸、肺、消化道、心脏等部位受侵出现相应的体征。
【辅助检查】
血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少数高于100×109或低于10．0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90％)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型，约45％的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。骨髓增生活跃，明显活跃或极度活跃，以白血病细胞为主。骨髓中原始细胞＞6％为可疑，超过30％诊断较肯定，原始细胞+早(幼)细胞≥50％可确诊。全骨髓中，红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时，可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片，有助于诊断。血液生化检查：①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高，尿内尿酸排泄量增多，在用细胞毒药物治疗时更甚。
【预后】
未经治疗者的平均生存时间仅3个月左右，但经现代化化疗者，疾病可以缓解，生存时间明显延长，甚至长期生存或治愈。决定疗效的因素除治疗方法直接影响治疗结果外，还有白血病和患者一些内在的因素。对预后不利的高危因素有：①年龄在l岁以下和9岁以上的儿童和成人，60岁以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治疗前后细胞计数在50～100×109/L以上；④FAB分型属L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴细胞白血病免疫分型属T细胞和B细胞；⑥可见到染色体异常，尤其是断裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治疗前血小板计数＜20～50×104/L；⑧治疗后白血病细胞减少缓慢，到达缓解需时间长或缓解时间短；⑨肝脾肿大较明显或有CNS白血病者。
❻ 白血病怎么检查
1、白血病的症状为血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一，一般在20.0～50.0×109/L，少数高于100×109或低于10.0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有碧逗大时高达90%)异常原始白细胞。
血细胞化学染色方法可确定急性白血指码病的类型，约45%的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。
2、白血病的检查项目还有血液生化检查：
①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。
②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外白血病患者血清尿酸浓度增高，尿内尿酸排泄量增多，在用细胞毒药物治悔竖疗时更甚。
❼ 为鉴别急性粒细胞白血病与急性单核细胞白血病，常用
正确答案:B
解析：牢记旅如各种染色临床应用
。POX染色：急粒时，白血病性原粒细胞可呈阳性反应，颗粒粗大，局灶分布；急淋时，原淋和幼淋细胞呈阴性；急单时，白血病性原单细胞呈阴性反应，少数可呈弱阳性，颗粒少，常弥散分布差镇绝
。POX染色区分小型原粒和原淋细胞，前者阳性
。NAP染色：慢粒时，NAP积分值明显降低，常为0；但类白反应时，NAP积分值明显增高
。AS-DAE染色单核细胞系统：原单为阴性或弱阳性；幼单细胞和单核为阳性，可被氟化钠抑制
。粒细胞系统：各期均为阴性虚姿，少数可呈弱阳性，不被氟化钠抑制
。PAS染色，红血病或红白血病时幼红细胞可呈阳性反应
。
❽ AS-DCE染色呈阳性
正确答案:D
解析：POX染色是临床上辅助判断急性白血病细胞类型首选、最重要的细胞化学染色
。急性粒细胞白血病，白血病性原始粒细胞可呈阳性反应，阳性颗粒一般较多，较粗大，常呈局限性分布
。急性单核细胞白血和宽病时，白血拆棚睁病原始单核细旅岁胞呈阴性反应，有时虽少数可呈弱阳性反应，但阳性颗粒少而细小，常弥散分布
。
❾ 急性淋巴细胞白血病的检查项目有哪些
急性淋巴细胞白血病可以通过外周血和骨髓细胞学检查进行诊断。但为了把患者分为不同的亚型还须进行细胞化学染色、酶标记、免疫标记、细胞遗传学和分子生物学分析。
1.外周血绝大部分患者在诊断时有贫血，近1/3患者血红蛋白低于80g/L，为正细胞正色素性贫血;同时患者可伴有血小板减少，其中30%患者血小板低于25×109/L;白细胞总数减少者约占27%，正常或轻度增加约占60%，有16%的患者在就诊时白细胞总数>100×109/L。
外周血涂片分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，可占10%～90%，粒细胞和单核细胞减少，但要注意有15%左右的患者外周血涂片找不到原始或幼稚淋巴细胞，而骨髓象可见大量的白血病细胞。
2.生化检查多数病人血清乳酸脱氢酶水平升高，并且与白血病细胞负荷及预后相关。白血病细胞负荷较大的病人常见血尿酸水平升高，白血病细胞浸润肝、肾可引起肝肾功能的相应改变。
3.骨髓象
(1)骨髓涂片：有核细胞的增生程度为活跃至极度活跃，以原始淋巴细胞为主，并有部分幼稚淋巴细胞，这些细胞占有核细胞的30%以上，细胞可大小不一，核浆发育不平衡。成熟淋巴细胞少见，核分裂象易见。破碎淋巴细胞多见。粒系细胞、有核红细胞和巨核系细胞增生明显受抑，比例明显减少。根据原始淋巴细胞的形态特征及其预后情况，FAB(英国、美国、法斗慧国白血病协作组)将其分为L1、L2、L3三型，但在WHO新近发表的分类中已被取消，理由是L1和L2的形态学与免疫学、遗传学、临床特征扮首及预后无相关性。
少数患者可因骨髓白血病细胞极度增生，骨髓穿刺时呈“干抽”现象。极少数患者骨髓白血病细胞呈破碎状态，涂片显示骨髓坏死，更换部位穿刺或行骨髓活检仍可明确诊断。
(2)细胞化学：细胞除过氧化物酶和苏丹黑呈阴性反应外，糖原染色在多数细胞中有阳性粗颗粒，空缺答以粗块状为典型表现。
4.免疫分型根据白血病细胞表面不同的分化抗原，采用单克隆抗体及流式细胞仪，可以诊断ALL并将其分为不同亚型。通常分为T、B细胞系。B细胞系ALL根据B细胞发育阶段分为早B前体细胞ALL(earlypre-B、pre-pre-B或pro-B，ALL)、普通细胞ALL(commonALL)、前B细胞-ALL(pre-BALL)、B细胞ALL(B-cellALL)。早B前体细胞ALL主要表达HLA-DR、TdT、CD19，有免疫球蛋白重链基因重排;普通细胞ALL特征为CD10阳性，预后好;前B细胞-ALL以胞质出现免疫球蛋白为标志，B细胞ALL以出现膜免疫球蛋白为标志，在成人及儿童中均少见，在FAB分型中通常为L3型。T细胞ALL在成人中占15%～25%，所有病例表达CD7，根据分化程度分为pre-T(早T前体ALL)和T-ALL(T细胞ALL)，部分T细胞ALL可表达CD10。多数T-ALL具有T细胞受体基因重排。
多数白血病抗原缺乏特异性，因此在诊断和区分不同亚型时应采用一组单克隆抗体，至少包含一种高敏感的标志(如B细胞系为CD19、T细胞系为CD7、髓系为CD13、CD33)以及一种高度特异性的标志(如胞质CD79a对于B细胞、胞质CD3对于T细胞、胞质髓过氧化物酶对于髓系细胞)，据此可以诊断99%的ALL。表1总结了6种ALL亚型的主要免疫学及临床特点。
虽然根据免疫表型可以将ALL分为若干亚型，但有治疗意义的是在T系ALL、成熟B及其他B系ALL之间进行区别。对判断预后及指导治疗没有染色体检查更有意义。ALL可以出现髓系抗原共表达，儿童发生率为5%～30%，成人为10%～30%。髓系抗原表达与某种原始细胞遗传学改变有关，如CD15、CD33、CD65与MLL基因重排有关。在以往的一些研究中认为有髓系表达预后不佳，但最近的研究改变了这一观点，对微小残留病的诊断有一定意义。
特别是急性淋巴细胞白血病形态学分型的L1与L2型与免疫学分型无相关性，因而免疫学分型更有理论与实际应用价值。
在1980～1994年间急性淋巴细胞白血病的免疫分型可分为3个阶段：1986年以前的五分法，1986～1994年的两大类七分法，1994年法国召开了国际白血病欧洲免疫学分型协作组会议，提出四型21类法。
(1)五分法：依据HLA-DR、CD9、CD10、SmIg、Cyu、CD2、CD5、CD3等的表达与否，将ALL分为五个亚型：Common、未分化、T细胞、前B细胞及B细胞等型。
(2)两大类七分法：由于新的单克隆抗体的发现及临床大量病例的检测，不仅搞清了T细胞与非T细胞的来源，且使ALL的免疫学分型更细致。将ALL分为非T-ALL及T-ALL两大类，前者为HLA-DR、CD9、CD10、CD20;后者为CD7、CD5、CD2、CD3、CD4、CD8、CD1a。
(3)四型21类法：国际白血病欧洲协作组(EGIL，1995)按表4确定抗原积分系统。
5.形态学、免疫学、细胞遗传学分型(MIC分型)1985年4月22～23日由VandenBergh等在比利时组成了第一个MIC研究协作组，讨论并制订了急性淋巴细胞白血病的MIC分型，具体分型如下：
(1)B细胞系急性淋巴细胞白血病MIC分型。
(2)T细胞系急性淋巴细胞白血病MIC分型。
6.细胞遗传学及分子生物学大约90%以上ALL可检出克隆性异常，最重要的是特异性染色体重排和其他结构异常，ALL特异细胞遗传学改变与不同生物学特性及预后有明显相关性，与临床表现、形态学及免疫学表型关系密切，具有重要的临床和生物学意义。
染色体倍体改变与临床密切相关。超二倍体见于25%儿童及6%成人，预后良好，相反，低二倍体预后较差。结合流式细胞仪，可以对DNA含量做更准确分析。一些特异的结构异常表型改变最具临床意义，如t(8;14)，8q24的MyC基因移位至14号染色体并和免疫球蛋白重链基因发生并列，重排产生了融合基因并能够转录，影响细胞增生、分化和存活，并导致细胞恶变。异常核型的类型为治疗方案的选择提供了指导，有些儿童研究单位已经根据核型改变将ALL分为不同预后组并给予不同治疗。
随着分子生物学技术的发展，如PCR、FISH和原位PCR基因诊断技术，有些患者虽未发现有染色体异常，但基因诊断技术可发现异常的融合基因。如t(1;19)(q23;p13.3)，如无E2A-PBX1融合基因治疗反应好，而合并有E2A-PBX1融合基因则预后和疗效较差。再如t(9;22)(q34;q11)的ALL与CML形成的融合基因，其断裂位点非常接近，但由于碱基数不同，所表达的蛋白分子量也就有差别，因此用CML的探针就检测不到ALL基因异常改变。分子生物学异常的检测不仅可以佐证核型异常，且对急性白血病的诊断和治疗反应、生物学行为、预后判断、残留白血病检测也起着非常重要的作用(表7)。