‘壹’ 甲型强心苷元和乙型强心苷元主要区别是什么
(1)甲型强心苷(强心甾烯类)C17位连接的是五元不饱和内酯环,即△αβ-γ内酯。
(2)乙型强心苷(蟾蜍甾二烯类)C17位连接的是六元不饱和内酯环,即△αβ,γδ-双烯δ内酯。
二者区别:
甲型强心苷元及其苷的毒性规律一般为:苷元<单糖苷>二糖苷>三糖苷
乙型强心苷元及其苷的毒性规律为:苷元>单糖苷>二糖苷。
甲型、乙型强心苷元比较,乙型强心苷元的毒性大于相应的甲型强心苷元。
‘贰’ 用化学方法鉴别 甲型强心苷乙型强心苷
你好,鉴别方法:1、对于甲型强心苷和乙型强心苷,由于甲型强心苷能在碱性溶液中双键转位形成活性次甲基,故加入活性次甲基显色反应剂即可,可以用间二硝基苯或是苦味酸
2、对于芦丁和槲皮素,由于芦丁含有苷结构,可以加入10%α-萘酚乙醇溶液后沿壁再加入浓h2so4进行识别,芦丁可在molich反应中呈阳性~
3、对于三萜皂苷和甾体皂苷,可以进行乙酸酐-硫酸识别反应,三萜皂苷最后出现红色,甾体皂苷最后出现绿色~
‘叁’ 用化学方法区别人参皂苷和甲型强心苷
(1)甲型强心苷(强心甾烯类)C17位连接的是五元不饱和内酯环,即△αβ-γ内酯。(2)乙型强心苷(蟾蜍甾二烯类)C17位连接的是六元不饱和内酯环,即△αβ,γδ-双烯δ内酯。可以用Legal反应区分甲、乙型强心苷。甲型强心苷在碱性醇溶液中,由于五元
‘肆’ 用化学方法鉴别下列化合物 1、甲型强心苷和 乙型强心苷 2、 A 芦丁 和 B 槲皮素 3、A三萜皂苷和B甾体皂苷
你好,鉴别方法:1、对于甲型强心苷和乙型强心苷,由于甲型强心苷能在碱性溶液中双键转位形成活性次甲基,故加入活性次甲基显色反应剂即可,可以用间二硝基苯或是苦味酸
2、对于芦丁和槲皮素,由于芦丁含有苷结构,可以加入10%α-萘酚乙醇溶液后沿壁再加入浓H2SO4进行识别,芦丁可在Molich反应中呈阳性~
3、对于三萜皂苷和甾体皂苷,可以进行乙酸酐-硫酸识别反应,三萜皂苷最后出现红色,甾体皂苷最后出现绿色~
‘伍’ 强心苷鉴别
强心苷
cardiac glycoside
一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心
配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全,此外又可治
疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常。
苷或称甙、配糖体,是一类有机化合物,其分子由
一个醇基或醇样基团(配基、苷元或甙元)结合于数量
不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核(甾核),其
17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分
子相连,这种苷即为强心苷,其化学结构见图强心苷的
化学结构。
治疗心功能不全的药物称为强心药,其中最重要的
是强心苷类、非苷类强心药(如肾上腺素、麻黄碱等),
均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺
醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管
舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□-肾上腺素能
拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素
能兴奋剂可望用为强心药。
俗话常称中枢兴奋药为“强心药”,将注射这类药
物称为“打强心针”,这是不正确的。
配基是强心苷的药理活性部分,配基本身对心肌的
作用微弱而短促,但与糖结合后其作用的强度和持久性
均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质(吸收、
半衰期、代谢等)。在中国,已从30余种植物中提出可
供临床应用的强心苷类。3000年前,古埃及人已知多种
含强心苷的药用植物。18世纪末,英格兰医师、植物学
家W.威瑟灵着书论述洋地黄后,洋地黄制剂得到广泛应
用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、
毛花苷C、去乙酰毛花苷C等,均取自玄参科植物紫花洋
地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自
夹竹桃科植物绿毒毛旋花;黄夹苷取自夹竹桃科植物黄
花夹竹桃;羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗;铃兰毒
苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万
年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一
种强心苷,但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及
pH低的条件下容易保存,失效期达1~5年。临床上常用
的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。
强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但
这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用
量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改
变其结构以加大治疗宽度的工作。
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的
快慢分为两类:①慢作用类。作用开始慢,在体内代谢
及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄
叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快,在体
内代谢及排泄亦快,作用时间短。适用于急性心力衰竭
及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药
包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃
兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。
体内过程 口服者主要在肠道吸收,在胃中吸收极
微,洋地黄毒苷吸收最完全而恒定,地高辛稍差。通常,
作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低,在肠道中吸收不良,
这些药物常注射药。强心苷进入血液后,与血清蛋白有
一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化,其
亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出,
这些物质在肠内又被吸收,从而形成一个肠肝循环,因
此洋地黄毒苷的蓄积性最强,作用最为持久。作用快的
强心苷,如地高辛主要以原形从肾排出,因此其排泄受
肾功能的影响。
强心苷与心肌并无特殊亲和力,分布在心脏的强心
苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少,但心肌对强心苷有
特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷
的吸收既完全,又不受肾功能影响,故在血中浓度较恒
定。地高辛的吸收既不完全,又有较大的个体差异,更
受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因
此,地高辛血药浓度测定受多种因素影响,在判断中毒
诊断时,应结合临床具体情况。
洋地黄的药理作用 洋地黄的加强心肌收缩力作用
是一种有选择性的直接作用,其作用机理仍有争论。一
种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上 Na□ -K□-ATP酶结合
而抑制后者的活性,结果在心动周期早期心肌细胞内出
现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na□堆积时,钠、钙交
换系统趋于活跃,结果在泵出Na□的同时,Ca□内流增多,
而使胞浆内Ca□浓度增高,心肌收缩力增强。另一种意见
认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全
的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力
的同时,还直接收缩外周动、静脉,使外周阻力增高,回
心血量减少,因此并不增加心脏排血量。对正常心脏加
强心肌收缩力的同时,还增加心肌的氧耗量。对功能不
全的心脏则由于加强心肌收缩力,通过颈动脉窦、主动
脉弓压力感受器的反射性调节,减弱了肾上腺素能神经
的活性,反使外周血管扩张,外周阻力下降,回心血量
增多,因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已
扩大的心脏,在加强心肌收缩力时,反可降低其氧耗量。
这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外,更重
要的还受心室壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁
的肌张力显着增高,需要较多的氧提供能量来维持其张
力。应用洋地黄后,由于加强收缩力,使原残留于心室
内的血量减少及心脏体积缩小,室壁张力减低,从而降
低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而
增加的氧耗部分,所以总的心肌氧耗量是减少的。同时
洋地黄类制剂加强心肌收缩力后,心输出量增加,代偿
性心率加快的反射即行消失。另外,通过兴奋迷走神经
间接地降低窦房结的自律性,减慢房室传导而减慢心率。
若使用较大剂量的洋地黄制剂,则出现非迷走性影响,这
主要为洋地黄制剂对传导系统的直接作用,阿托品不能
取消之。
洋地黄类制剂对心脏电生理的影响有抗心律失常及
导致心律失常的作用。洋地黄类制剂对心脏自律性细胞
的影响是使最大舒张期电位 (MDP)减少(负性电位减小),
去极化速度减慢,从而使传导速度减慢,在心电图上表
现为P-R间期延长,或出现更严重的房室传导阻滞;另一
方面又使最大舒张期电位更接近阈电位(TP),使自律性
增加。由于洋地黄过量可使MDP接近于TP,还可能产生震
荡电位,即复极后(复极中的第3或第4位相)呈现短暂
的、低幅度的电位变动,所以可因触发机制而引起异位
搏动或异位心动过速。洋地黄制剂可使心房、心室的不
应期缩短,导致心电图的Q-T间期缩短。但这些变化并不
恒定而又缺乏特异性。洋地黄制剂的应用改变了动作电
位的复极过程,心电图常可显示S-T段向下偏移,T波倒
置,这称为“洋地黄效果”,这表明洋地黄治疗已显示效
果。此改变虽较恒定,但非其所专有。也有未服洋地黄
类制剂即出现此效果的,也有用洋地黄后不出现的。实
验证明,洋地黄类制剂抑制肾小管对钠的吸收,因此有直
接利尿作用,但这种作用是轻微的。心功能不全患者用
洋地黄类制剂后的利尿作用,主要是心肌收缩力加强而
使肾血流和肾小管过滤增加的结果,这也是强心的一种
续发作用。
洋地黄类制剂的应用 应用洋地黄类制剂的两个主
要适应症是:①任何心脏病引起的心力衰竭。②大多数
室上性快速心律失常(洋地黄引起者除外)。但具体应用
时仍应注意疗效的差异。对心肌情况不佳(心肌炎、缺
氧性肺心病、急性心肌梗死)所致的心力衰竭;机械性
梗阻(重度二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎)引起的心力衰
竭;或机械性原因(乳头肌断裂、室间隔穿孔等)引起
的急性心力衰竭;高排血量型心力衰竭(甲状腺功能亢
进性心脏病、贫血性心脏病)疗效不满意,此时用洋地
黄也容易中毒。
应用洋地黄类制剂的禁忌症 绝对禁忌症为:①洋
地黄中毒;②洋地黄特异质反应。相对禁忌症为:①二
度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时,除非发生急
性肺水肿时可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病,洋地黄可
导致左室流出道梗阻加重,若发生了快速的房性心律失
常,特别是心房纤维性颤动,或伴有心力衰竭时,即可
谨慎投以洋地黄类制剂。③病态窦房结综合征。若安置
人工起搏器后,心力衰竭仍持续存在,则可投用洋地黄
类制剂。④预激综合征并快速心房纤维性颤动者,可促
发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地
黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心
力衰竭的结果,或心力衰竭由室性心动过速所致而非洋
地黄类制剂所引起,投用洋地黄即有指征。
洋地黄类制剂的使用方法 研究表明,洋地黄类制
剂强心作用的特点是:小剂量时有弱作用,较大剂量时
有较强作用,但用到一定剂量时疗效不会继续提高。为
了获得充分疗效,常于短时间内应用较大剂量洋地黄类
制剂使其发挥全部效应又不至产生毒性反应,临床上习
惯称这为洋地黄化,也就是说药量达到“饱和量”时才
起作用,否则不起作用。所谓洋地黄化即指以最适宜的
洋地黄剂量,达到最大的疗效。洋地黄化量的确定每个
患者不同,依临床症状和体征的改善为准,症状和体征
改善,又无毒性反应即表明药量已达全效量,此后每天
服用一定剂量的强心苷以补充每日的消除量,此剂量即
维持量。现在多改用维持量疗法,这样不但可获预期疗
效,同时还降低了洋地黄类制剂中毒的发生率。
强心苷类制剂的种类不同,其吸收、排泄及发生作
用的时间也不同,每日排出的药量为病人体内储存量的
一定百分比。
洋地黄用量的个体差异很大,且治疗量与中毒量较
接近,出现中毒时已为致死量的40~50%,故用药期间
需密切观察,根据具体情况用药。如老年人肌酐清除率
随年龄增长而下降,地高辛分布容量降低,可降到青年
人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地
高辛后,其血浓度明显高于青年人,其半衰期可延长到
7天之久。洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物
浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关
外,尚取决于其他许多因素,在心肌情况不佳(心肌炎、
肺心病、急性心肌梗死)、肾功能不全、低血钾、低血
镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下,患者对洋地黄较
敏感而易中毒,此时用药要特别谨慎,一般可选用快速
类制剂,用量宜偏小。另外,应注意洋地黄与其他药物
的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血浓度45%,乙胺
碘呋酮增加地高辛血浓度70%,红霉素或四环素增加地
高辛血浓度 43~116%。若同时给予洋地黄和拟交感药、
利血平、胍乙啶,则可增加心律失常的发生率。消胆胺
可与肠肝循环中的洋地黄毒苷结合使之排出体外而降低
其血浓度,其他如氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、白陶
士、果胶等可影响洋地黄的吸收而降低其血浓度。
洋地黄的毒性反应 改用维持量疗法后,洋地黄中
毒的发生率由原来的20~30%下降至 4.9~11.1%。其
中毒最先表现为消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐等),
但这要与洋地黄类制剂用量不足而致的心功能不全时的
胃肠道症状相区别。最重要的中毒表现是心脏跳动频率
和节律的变化,主要是过量洋地黄类制剂兴奋心脏异位
自律点和抑制传导系统的结果。严重时可导致死亡。心
律失常以频发的或多源性室性早搏或呈二联律,室上性
心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界处性或室性心
动过速、不同程度的房室传导阻滞等为多见。各种测定
血清洋地黄浓度的方法,可用以确定洋地黄某些制剂的
最佳治疗剂量,还可协助临床判断洋地黄是否过量或中
毒。用放射免疫法测得的血清洋地黄浓度若能联系临床
和心电图进行解释,即有一定价值,如中毒的病人血清地
高辛浓度多在20ng/ml以上。但两者有相当大的重叠,当
存在各种影响其血浓度的因素(如高龄、粘液水肿、肾
功能衰竭、低血钾等)时,血清地高辛或洋地黄毒苷的
治疗性浓度将显着偏低。
发生洋地黄中毒后,应立即停药,并停用排钾性利尿
药。一般轻度中毒,在停药后数天症状可自行消失。严
重心律失常必须积极处理,快速性心律失常可选用苯妥
英钠及钾盐。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动,故
一般不选用直流电复律。心率缓慢的心律失常可选用阿
托品,少量异丙基肾上腺素提高心室率。重复传导阻滞
不宜用钾盐,因可加重房室传导阻滞。洋地黄中毒后,在
补钾的同时补镁可迅速纠正低血钾症。镁离子本身对洋
地黄中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黄特异抗
体治疗洋地黄中毒亦取得重要成果,如地高辛抗体碎片
的分子量较小,可以更快、更广泛地进入组织。由于强
心苷对特异性抗体的亲和力大大超过受体的亲和力,这
使强心苷从受体转移到抗体而失去作用并排出体外。此
种抗体无抑制心肌的作用,应用安全范围广,故抗体治
疗是今后有希望推广的新方法。
强心苷可以增加心脏的收缩能力,临床主治心功能不全,但是其安全范围狭窄,治疗量与中毒量之间差距小,一般治疗剂量约相当于中毒量之60%;用量稍大即可中毒。低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。使用强心苷期间如用同步直流电击,常出现强心苷中毒性心律失常;重者可突然发生心室纤颤而死亡。故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行;且初始应用的电功率宜小。意外的超量中毒常发生于儿童误服或服毒自杀者。
中毒剂量的强心苷主要有下列作用:①刺激延脑呕吐中枢,引起胃肠道反应;②抑制窦房结,并直接抑制心脏房室传导组织;③抑制Na+,K+-ATP E8,促使心肌细胞内K+大量丢失,增加心肌兴奋性,提高异位节律点(如房室结)自律性,引起心率失常,甚至室颤;④抑制脑细胞对氧的利用;⑤减少肾脏血流量。
临床表现
(1)胃肠道反应:常见,也出现较早;表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻;其中食欲减退往往是中毒的最早表现。上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似,应注意鉴别。
(2)神经系统表现!包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等;以及视觉障碍如色视(黄视症或绿视症)和视力模糊。色视为重要的中毒先兆,可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。
反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用,所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大;应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量,直至中毒症状好转、消失。
(3)心脏毒性:为最危险的中毒症状,可诱发各种类型的心律失常。其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律,多源性室性早搏,房室交界性心律特别是交界性〃心动过速,心房纤颤合并房室传导阻滞,室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。意外超量中毒时主要发生传导紊乱,以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中,如发生心率异常增快或减慢,发生心律改变,无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐,均需警惕强心苷中毒,应立即监测心电图。
‘陆’ 怎么用化学方法鉴别甲型强心苷和乙型强心苷
(1) 甲型强心苷(强心甾烯类)C17位连接的是五元不饱和内酯环,即△αβ-γ内酯。
(2) 乙型强心苷(蟾蜍甾二烯类)C17位连接的是六元不饱和内酯环,即△αβ,γδ-双烯δ内酯。
可以用 Legal反应区分甲、乙型强心苷。
甲型强心苷在碱性醇溶液中,由于五元不饱和内酯环上的双键移位产生C-22活性亚甲基,能与活性亚甲基试剂作用而显色。乙型强心苷在碱性醇溶液中,不能产生活性亚甲基,无此类反应。所以利用此类反应,可区别甲、乙型强心苷。所产生的有色化合物在可见光区常有最大吸收,故亦可用于定量。
Legal反应:又称亚硝酰铁氰化钠试剂反应。取样品1~2mg,溶于2~3滴吡啶中,加3%亚硝酰铁氰化钠溶液和2mol/L氢氧化钠溶液各1滴,反应液呈深红色并渐渐退去。
‘柒’ 几道中药化学题 麻烦了
8.用于区别甲型和乙型强心苷的反应是E(原因:活性亚甲基试剂)
5.温和酸水解可以切断的苷键有ABD(补充:由于氨基和羟基均可与苷键原子争夺质子,特别是2-NH2和2-OH糖,当2位被质子化后使端基碳原子的电子云密度降低,不利于苷键原子的质子化,故氨基糖尤其是2-氨基糖苷最难水解,其次是2-OH糖苷然后依次是6-去氧糖苷,2-去氧糖苷和2,6-去氧糖苷。其中温和酸条件下水解去氧糖苷苷键,而2-羟基糖苷在温和酸条件下不易断裂,2,6-去氧糖苷用0.02~0.05mol/L HCl即可将其水解)
6.即可以检测皂苷又可以检测强心苷的试剂有BCE(即甾体母核的显色反应)
7.鉴别甲型强心苷与乙型强心苷的试剂有ABE(原理:甲型强心苷由于C17侧链上有一个不饱和五元内酯环,在碱性溶液中双键转位能形成活性次甲基,从而与上述试剂发生显色反应,而乙型强心苷在碱性溶液中则不能产生活性次甲基)
‘捌’ 强心苷按苷元结构特点分为几种类型如何用化学方法区分
强心苷由强心苷元与糖缩合而成,其苷元部分属于甾体衍生物,根据苷元部分C-17位上所连接的不饱和内酯环不同(五元不饱和内酯环、六元不饱和内酯环),可以把强心苷分为两种类型:
(1)甲型强心苷(或称为强心甾烯类强心苷):C-17位上连接的是五元不饱和内酯环;(2)乙型强心苷(或称为蟾蜍甾二烯类强心苷):C-17位上连接的是六元不饱和内酯环。
二者鉴别反应:
(1)Legal反应:取样品1~2mg,溶于2~3滴吡啶中,加入1滴3%亚硝酰铁氰化钠溶液和1滴2mol/L的氢氧化钠溶液,甲型强心苷呈阳性反应,即反应液呈深红色并逐渐退去。乙型伐唬崔舅诏矫措蝎胆莽强心苷无此反应。
(2)Raymond反应:取样品约1mg,以少量50%乙醇溶解后加入2滴1%间二硝基苯的乙醇溶液,经摇匀后再加入3~4滴20%氢氧化钠溶液,甲型强心苷呈阳性反应,即呈紫红色。乙型强心苷无此反应。
‘玖’ 用于区别甲型强心苷和乙型强心苷的是什么反应
‘拾’ 天然药物化学中强心苷元的分类依据是,分别分为哪两种,有哪些特点
结构类型特点分类,分为甲、乙型强心苷元
甲型强心苷元:c17侧链为五元不饱和内酯环。又称强心甾烯型。
乙型强心苷元:c17侧链为六元不饱和内酯环。又称海葱甾烯型或蟾酥甾烯型。