❶ 水体中主要的有害人体健康的化学物质有哪些
铁
水中铁的污染来源主要是选矿、冶炼、炼铁、机械加工、工业电镀、酸洗废水等.
铁是人体的必需微量元素之一.其化合物属低毒或微毒.二价铁具有一定的全身毒性作用,三价铁盐毒性较小,对粘膜具有轻度刺激性和腐蚀性.水环境中铁类化合物的浓度为1mg/l时,有明显金属味；浓度为0.5mg/l时,色度可大于30度.饮用水中铁超过0.3mg/l时,会对衣服、器皿着色及产生沉淀和异味.国标要求生活饮用水铁的含量应小于0.3 mg/l.
锰
地下水中由于缺氧,锰以可溶态的二价锰形式存在,而在地表水中还有可溶性三价锰的络合物和四价锰的悬浮物存在.
锰的主要污染源是黑色金属矿山、冶金、化工排放的废水.
锰是人体正常代谢必需的微量元素,一般人每天约从食物中摄入3－9mg锰.但过量的锰进入机体后可引起中毒.锰中毒表现主要为神经衰弱综合症和植物神经功能障碍,继续发展可出现明显的锥体外系损害为主的神经体征.水中有微量锰时,呈黄褐色.锰的氧化物能积沉在水管壁上,遇水压波动时可造成“黑水现象”.当水中锰超过0.15mg/l时,能使衣服和白色瓷器设备着色.国标要求生活饮用水锰的含量应小于0.1 mg/l.
铜
铜以单质或各种矿物形式存在.除了采矿,热交换以及其他工业用途都可以把铜排污入水环境.铜的高浓度溶液广泛地用于除草剂以控制海藻类的繁殖；在农业上也常用其作杀菌剂.
水中含铜0.5mg/l时,具有明显的金属味；超过1.0mg/l时,可使衣服及白瓷器染成绿色.铜是人体必需的微量元素,对于造血、细胞生长、某些酶的活性及内分泌腺功能均有重要作用.当进入人体内的铜化合物超过一定限度时,就要引起疾病.铜在体内主要贮留在肝、脑、肾等组织.铜代谢障碍所引起的疾病称为肝豆状核变性病,是一种遗传性疾病.铜急性中毒时,表现剧烈呕吐、腹泻,有时伴有腹绞痛、便血、剧烈头痛、出冷汗和脉弱,严重中毒可因休克、肝肾损害而致死.国标要求生活饮用水铜的含量应小于1.0 mg/l.
锌
锌的主要污染源是电镀、冶金、颜料及化工等部门排放的废水.
饮用水中含锌50mg/l时,会引起恶心和昏厥.水中含锌10mg/l时呈现浑浊,含锌5mg/l时有金属涩味.锌是人体内必需的微量元素.缺锌时,能使骨骼生长迟缓,肝脾肿大,性腺功能减退.过量的锌可对胃肠道产生强烈刺激.吸收后主要贮留在肝和胰.过量的锌盐经口进入人体可发生急性中毒.国标要求生活饮用水锌的含量应小于1.0 mg/l.
挥发酚（以苯酚计）
根据酚类能否与水蒸气一起蒸出,分为挥发酚与不挥发酚.挥发酚多指沸点在230 以下的酚类,通常属一元酚.
酚类主要来自炼油、煤气洗涤、炼焦、造纸、合成氨、木材防腐和化工等废水.
酚属高毒类,为细胞原桨毒物,低浓度能使蛋白质变性,高浓度能使蛋白质沉淀,对各种细胞有直接损害,对皮肤和粘膜有强烈腐蚀作用.长期饮用被酚污染的水,可引起头昏、出疹、搔痒、贫血、恶心、呕吐及各种神经系统症状.酚类化合物对人及哺乳动物有促癌作用.国标要求生活饮用水挥发酚类的含量应小于0.002 mg/l.
硫酸盐
硫酸盐在自然界中分布广泛.地表水和地下水中硫酸盐主要来源于岩石土壤中矿物组分的风化和溶淋,金属硫化物氧化也会使硫酸盐含增大.
水质中硫酸盐超过750mg/l时,饮用后可致轻度腹泻.国标要求生活饮用水硫酸盐的含量应小于250 mg/l.
氯化物
氯化物是水和废水中一种常见的无机阴离子.几乎所有的天然水中都有氯离子存在.同时,在生活污水和工业废水中,均含有相当数量的氯离子.海水入侵地下水,会使氯化物含量明显增高.
氯离子是保持人体细胞内外体液量、渗透压以及水和电解质平衡不可缺少的要素.氯化物含量过高时,可干扰人体电解质平衡,使人体细胞外渗透压增加,导致细胞失水,代谢过程出现故障.国标要求生活饮用水氯化物的含量应小于250 mg/l.
溶解性总固体
水中溶解性固体的主要成分是钙、镁、钠的重碳酸盐、氯化物和硫酸盐.当其浓度高于1200mg/l时,可产生苦咸味.国标要求生活饮用水溶解性总固体的含量应小于1000 mg/l.
氟化物
氟化物广泛存在于自然水体中.有色冶金、钢铁和铝加工、焦炭、玻璃、陶瓷、电子、电镀、化肥、农药厂的废水及含氟矿物的废水中常常都存在氟化物.
氟化物是人体必需的微量元素之一,缺氟易患龋齿,饮水含氟的适宜浓度为0.5～1.0mg/l.当长期饮用含氟量高于1.0～1.5mg/l的水时,易患斑齿病,如水中含氟量高于4 mg/l时,则可导致氟骨病.
氟可与骨组织的羟磷灰石的羟基交换,并通过抑制骨磷酸酶或与体液中的钙离子结合成难溶性氟化钙,从而导致钙、磷代谢紊乱,引起低血钙症、氟斑牙及氟骨症等.国标要求生活饮用水氟化物的含量应小于1.0 mg/l.
氰化物
氰化物的主要污染源是电镀、有机、化工、选矿、炼焦、造气、化肥等工业排放废水.氰化物可能以HCN、CN 和络合氰离子的形式存在于水中.
氰化物使水呈苦杏仁气味,氰化物剧毒.
氰化物的毒性作用是由于氰基离子与细胞色素氧化酶中的铁结合成铁氰络合物,阻止氧化酶的氧化还原作用,防碍组织内呼吸的正常进行.氰化物引起急性中毒时,表现出剧烈头疼,神智模糊甚至昏迷,全身抽搐,大小便失禁,感觉和反射消失,瞳孔散大,呼吸深慢,血压上升或下降,心率缓慢等,常因呼吸停止而死亡.慢性中毒时,可引起神经衰弱、头疼、头晕、耳鸣、失眠、全身无力,心率缓慢和血压降低等.国标要求生活饮用水氰化物的含量应小于0.05 mg/l.
砷
砷是一种既有金属性质又有非金属性质的元素.它的化合物在自然界广泛存在；可以是有机的.大部分是砷盐和砷硫化铁.在天然水中普通的砷化合物是砷酸盐（五价砷）,亚砷盐（三价砷）,甲烷胂酸及二甲胂酸.
砷的污染主要来源于采矿、冶金、化工、化学制药、农药生产、纺织、玻璃、制革等部门的工业废水.同时,砷及其化合物还是用于农林业上除草剂的成分之一.
砷是人体的非必需元素,元素砷的毒性极低,而砷的化合物均有剧毒,三价砷化合物比其他砷化合物毒性更强,人所共知的毒药“砒霜”即是三氧化二砷（三价砷）.砷可以在人体内积累,是致癌物质,人们还怀疑它有致突变作用.
砷化物的毒性作用,主要是亚砷酸离子与人体细胞酶蛋白的巯基结合,使细胞酶失去活性,引起代谢障碍,促使细胞死亡.砷化物对神经细胞的危害最大,它还能通过血液循环,直接损害毛细血管,使其扩张松弛,渗透性增加.
当人体摄入的砷量超过排出量时,砷就会在肝、肾、脾、肺、肌肉、骨骼等部位积蓄起来,尤以指甲和毛发储留最多.毒性强的砷化合物在肝、肾内结合迅速并且牢固,比毒性弱、结合差的砷化物排出慢.
砷化物慢性中毒症状与急性中毒症状相似,只是发展缓慢,表现为食欲不振、腹痛、腹泻和消耗不良、肝肿大、疼痛,有黄疸,个别严重者可发生肝硬化.国标要求生活饮用水砷化物的含量应小于0.05 mg/l.
硒
水中硒以无机的六价、四价、负二价及某些有机硒的形式存在.含硒废水主要来源于炼油、精炼铜、制造硫酸及特种玻璃等行业.
硒是动物体内一种必需的微量元素,但在某种条件下,又具有一定的毒性.硒的毒理作用,一般认为除了二甲基硒的作用外,与硒影响酶系统有关.二甲基硒可引起呼吸系统刺激和炎症.硒可使毛细血管扩张及渗透性增加,引起肺和胃肠道充血、水肿.硒对细胞呼吸酶系统有催化作用,干扰中间代谢能引起中毒,使人脱发、脱指甲、四指发麻甚至偏瘫等.国标要求生活饮用水硒的含量应小于0.01 mg/l.
汞
汞及其化合物属于剧毒物质,可在体内积蓄.进入人体的无机汞离子可转变为毒性更大的有机汞,由食物链进入人体,引起全身中毒.天然水中含汞极少.仪表厂、食盐电解、贵金属冶炼、军工等工业废水中可能存在汞.
汞及其化合物可通过呼吸道、消化道或皮肤被人体吸收.发生在日本的“水俣病”就是甲基汞慢性中毒引起的.甲基汞有较高的化学稳定性,各种加工、烹调方法都不能把它除掉.甲基汞极易被肠道粘膜吸收（80％以上）.当摄入量超过排出量时,就会在体内积蓄.甲基汞在脑组织中的蓄积程度虽然不如其他器官,但一旦进入脑组织后,衰减非常缓慢,并对大脑皮质和小脑皮质有特异的选择性损害.症状表现为视野缩小,听力下降,手、脚、嘴唇麻痹发抖,步态不稳,口齿不清,严重者出现神经紊乱,运动失调,进而疯狂痉挛致死.甲基汞还能通过胎盘进入胎儿循环,损害胎儿.国标要求生活饮用水汞的含量应小于0.001 mg/l.
镉
镉不是人体必需的微量元素.在自然界,镉通常以硫酸盐形式出现,并常与锌矿石和铅矿石伴生.在矿区和冶炼厂附近,积累在土壤中的镉可导致临近水域局部地区镉有很高的浓度.镉的主要污染源有电镀、采矿、冶炼、染料、电池和化学工业等排放的废水.
镉是剧毒性物质,且有协同作用,可使进入体内的其他毒物的毒性增大.镉进入人体后,可以在人的肝、肾、胰腺和甲状腺内积累.由于肾小管中毒变性及钙质吸收能力下降,可引起骨、消化道、血管的病变,表现有神经痛,肾炎、骨质松软、骨折、高血压、贫血、内分泌失调等症状.镉还有致癌、致畸、致突变作用.饮水中镉不得超过0.01mg/l.
日本的“痛痛病”是因为体内镉积累过多,引起肾功能失调,骨质中钙被镉取代,使骨骼弱化,极易自然骨折,疼痛难忍而得名.这种病潜伏期长,短则10年,长则30年,发病后很难治疗.国标要求生活饮用水镉的含量应小于0.01 mg/l.
铬（六价）
铬的化合物常见的价态有三价和六价.受水中pH值、有机物、氧化还原物质、温度及硬度等条件影响,三价铬和六价铬的化合物可以互相转化.
铬是人体所必需的微量元素之一.铬的毒性与其存在价态有关,通常认为六价铬的毒性比三价铬高100倍,六价格更易为人体吸收而且在体内积蓄.铬的工业来源主要是含铬矿石的加工、金属表面处理、皮革揉制、印染等行业.
六价铬化合物对人体有害,在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用,并能经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收；在低浓度时是常见的致敏物质.进入体内的铬主要分布在肝、肾、脾和骨骼内.铬在体内具有一定的积蓄作用和致癌作用.国标要求生活饮用水六价铬的含量应小于0.05 mg/l.
铅
天然水中含铅量很少.选矿厂、涂料厂、冶炼厂、蓄电池厂、矿井的废水中常含有程度不等的铅.汽车排出的废气中含有的四乙基铅,可由雨水淋洗造成水质污染.
儿童、婴儿、胎儿和孕妇对铅较成人敏感.铅是有毒金属.铅可引起溶血,也可使大脑皮质的兴奋和抑制的正常功能紊乱,引起一系列的神经系统症状.铅及其化合物主要从呼吸道、消化道进入机体,主要沉积于骨骼系统,少量存留于肝、脾、肾、脑、肌肉等器官和血液内.国标要求生活饮用水铅的含量应小于0.05 mg/l.
硝酸盐（以氮计）
制革废水、酸洗废水、某些生化处理设施的出水和农田排水可含大量的硝酸盐.
水中硝酸盐是在有氧环境下,各种形态的含氮化合物中最稳定的氮化合物,亦是含氮有机物经无机化作用最终阶段的分解产物.亚硝酸盐可经氧化生成硝酸盐,硝酸盐在无氧环境中,亦可受微生物的作用而还原为亚硝酸盐.
硝酸盐在人胃中还原为亚硝酸盐后,还可以与仲胺作用形成亚硝胺,现在普遍认为这是一种强致癌物质.国标要求饮用水的硝酸盐氮不得超过20mg/l.
❷ 什么是化学物品
除因损伤骨髓造血功能而发生再障，因导致骨髓功能异常而发生巨幼细胞贫血或铁粒幼细胞贫血，因作用于原来有缺陷的红细胞而发生溶血性贫血，因免疫功能异常而发生药物性免疫溶血性贫血之外，多种化学物品及药物的毒性亦可直接引起溶血性贫血。化学物品及药物对红细胞直接的毒性作用而引起溶血性贫血，溶血的发生与剂量有关，只要剂量足够大对任何人均会发生溶血和贫血。
观察研究发现，引起溶血性贫血的化学物品和药品有：
(1)对红细胞有直接毒性作用的化学物品及药物：
①无机物质：铅、砷化氢、铜盐、水、纯氧；
②有机化合物：苯及甲苯、硝基苯及二硝基甲苯、萘、苯肼及乙酰苯肼、皂素及卵磷脂；
③药物：砜类、非那西丁及乙酰苯胺、雷琐辛；
④生物毒素：蛇毒、某些蜜蜂和蜘蛛分泌的毒素、毒蕈、蓖麻子。
(2)对患G6PD缺乏症或不稳定血红蛋白病的患者能引起溶血的药物及化学物品：
①抗疟药：伯氨喹啉、扑疟喹啉、阿的平、氯喹、奎宁；
②砜类药：达普松(dapsone)、索尔福克松(sulphoxone)；
③磺胺类药：磺胺、磺乙酰胺、磺胺二甲氧哒嗪、磺胺二甲基异口恶唑、水杨酰偶氮磺胺吡喧；
④硝基呋喃：呋喃妥英、呋喃西林、呋喃唑酮(痢特灵)；
⑤止痛药：乙酰水杨酸(阿斯匹林)、安替匹林、非那西丁、乙酰苯胺、安基比林；
⑥其他：水溶性维生素K、萘(樟脑丸)、丙磺舒、二巯丙醇(BAL)、美蓝、对氨水杨酸、异烟肼、新砷凡那明、亚硝酸戊酯、链霉素、奎尼丁、维生素C、苯妥巨钠及氯素。
(3)通过免疫机制引起溶血的药品：
①免疫：青霉素、头孢霉素、磺胺类药、奎宁、奎尼丁、异烟肼、利福平、对氨水杨酸、水杨酸偶氮磺胺吡啶、睇波芬(Stibophen)、非那西丁、氨塔唑啉、氨基比林、甲灭酸(mefanamicacid)、氯丙嗪、氯磺丙脲、胰岛素及左旋溶肉瘤素；
②自体免疫：甲基多巴。
❸ 溶血反应在临床上有哪些症状
你好，典型临床表现为输入异型血l0～20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、烦躁不安、呼吸急迫、脉搏细速，甚至休克；随后出现血红蛋白尿及异常出血。
❹ 氯化铵为什么溶血
今天刚看到标准答案！
首先等渗的氯化铵几乎只会裂解红细胞。
其主要原因是红细胞表面的特有的Cl-/HCO3-转运蛋白，这种蛋白会根据HCO3-浓度差替换膜一侧的的HCO3-和另一侧的Cl-。可以搜索氯转移简单了解这个效应。
溶血原理如下：
首先氨平衡
1、NH4+ + OH- — NH3 + H2O
NH3可以扩散到细胞内 并在细胞内再次平衡
其外CO2也可以扩散进入细胞还有平衡
2、CO2 + OH- — HCO3-
1平衡产生后会积累OH-，从而使2平衡右移积累HCO3-。由于胞内HCO3-积累，HCO3-与外界的Cl-交换试图使HCO3-平衡。Cl-因此进入细胞积累。
从结果来看相当于氯化铵进入了细胞内部增大了细胞内渗透压从而破坏红细胞。
由于这种转运蛋白高表达于红细胞，故红细胞率先裂解，其他细胞受影响较小。
❺ 微生物中比较不同的溶血现象 微生物实验报告中：比较不同的溶血现象.
一.血管外溶血：异常红细胞能被脾脏内的巨噬细胞识别并将其破坏.
二.血管内溶血：某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等,或输血反应,或某些疾病等原因,使红细胞某结构发生改变,致使其在血管内发生溶血反应.
❻ 请解释溶血现象和胞浆分离的原因
一.血管外溶血：异常红细胞能被脾脏内的巨噬细胞识别并将其破坏。
1.红细胞表面化学性质改变如自身免疫性溶血的红细胞表面有抗体IgG，巨噬细胞能够识别并将这种细胞吞噬。
2.球形红细胞因其面积与体积的比例显着缩小，导致变形性能减低，当其通过脾窦微循环时，就不易或不能通过直径比它小很多的脾窦微循环，而被阻留在脾脏内，被巨噬细胞吞噬破坏。
3.UHb病、G6PD缺乏症，在氧化剂作用下，红细胞内的血红蛋白发发生沉淀，形成变性珠蛋白小体，使红细胞变得僵硬，变形能力很差，结果被阻留在脾脏而被巨噬细胞破坏。
同样，肝脏也可清除改变显着的异常红细胞。大量血管外溶血时，肝脏不能及时将胆红素与葡萄糖醛酸结合，使血液中的间接胆红素含量升高，出现黄疸。
二、血管内溶血：某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或输血反应，或某些疾病等原因，使红细胞某结构发生改变，致使其在血管内发生溶血反应。
胞浆分离：胞浆+细胞器就是胞质，分布在细胞膜和细胞核之间，就像一个鸡蛋，壳是细胞膜，黄是细胞核，蛋清就是细胞质。细胞质大部分就是胞浆了，里边还有各式的细胞器来辅助完成细胞功能的。
❼ 发生溶血反应的主要因素是什么
血（反应）
hemolysis
一般指红细胞膜破坏，或出现多数小孔，或由于极度伸展致使血红蛋白从红细胞流出的反应。红细胞游离液随着溶血的同时透明度增加，呈深红色。溶血可分为两大类：（1）作为抗原抗体反应的一种类型而特异发生者（此时称为免疫溶血反应immune
he-molysis）。（2）由于物理的、化学的、生物学的因素非特异性发生者。前者抗体和红细胞结合，在其复合体上有补体结合时则发生溶血。非特异性溶血是由于机械的作用（强烈的振荡等）、加热或冻结、游离液渗透压的降低等物理因素或由酸、碱、胆酸、皂角苷等化学因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、链球菌溶血素。等细菌毒素均可引起溶血。如果溶血现象较重则出现贫血和黄疸。呈现这种症状的疾病即为溶血性贫血（亦称溶血性黄疸）反应。
像你这样的情况
只是说有这种可能,但也不是每个人都会发生.医院产检的时候,会有这项检查,根据检查结果医生会对应干预.所以,不必过分担心!例行检查每次都重视就好!
❽ 最毒的化学物质
最毒的金属元素是钚，其毒性是砒霜的86，000，000倍。一片阿斯匹林大小的钚能使2亿人在30秒之内毙命！
铍是有毒金属中最毒的金属之一。它的比重很轻，随空气飞扬，通过呼吸道进入人体，贮藏于肺、肝、肾等处，潜伏期长达十至二十年，对人体健康危害很大。这种事故发生后，虽然受害人目前尚未发现铍中毒的明显症状，但由于潜伏期长，其危害不可低估。
金属铊是最毒的金属之一，毒的让人实在不可思议！
有机试剂中第二毒的二恶英类物质，它的毒性相当于氰化钾的1000倍以上,号称世界上最毒的化合物。仅纳克级的二恶英就能毒死一个成人
氰化物有许多是剧毒的氰化物是一类剧毒物，常见的有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化钙及溴化氢等无机类和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有机类，另外某些植物果实中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁及木薯等都含有氰苷，分解后可产生氢氰酸。
中毒机理是主要抑制细胞色素氧化酶的活性，导致组织细胞生物氧化受阻，产生“细胞内窒息”，因而使机体严重缺氧。氰化氢对人的致死量平均为50微克;氰化钠约100微克;氰化钾约120微克。
❾ 什么是溶血现象与药物有关的哪些因素可以引起溶血现象
溶血（反应） 一般指红细胞膜破坏，或出现多数小孔，或由于极度伸展致使血红蛋白从红细胞流出的反应。红细胞游离液随着溶血的同时透明度增加，呈深红色。溶血可分为两大类：（1）作为抗原抗体反应的一种类型而特异发生者（此时称为免疫溶血反应immune he-molysis）。（2）由于物理的、化学的、生物学的因素非特异性发生者。前者抗体和红细胞结合，在其复合体上有补体结合时则发生溶血。非特异性溶血是由于机械的作用（强烈的振荡等）、加热或冻结、游离液渗透压的降低等物理因素或由酸、碱、胆酸、皂角苷等化学因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、链球菌溶血素。等细菌毒素均可引起溶血。如果溶血现象较重则出现贫血和黄疸。呈现这种症状的疾病即为溶血性贫血（亦称溶血性黄疸）反应。
输血时的溶血反应
这是输血最严重的并发症，可引起休克、急性肾功能衰竭甚至死亡。其常见原因为误输AB0血型不配合的红细胞所致，少数可能由于血液在输入前处理不当如血液保存时间过长，温度过高或过低，血液受剧烈震动或误加入低渗液体致大量红细胞被破坏所致。 溶血反应
典型临床表现为输入异型血l0～20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、烦躁不安、呼吸急迫、脉搏细速，甚至休克；随后出现血红蛋白尿及异常出血。若未能及时有效地纠正休克，则出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状。麻醉中的手术病人由于无主诉症状，其最早征象是不明原因的血压下降、手术野渗血和血红蛋白尿。 症状轻者早期有时不易与发热反应相区别，典型者根据输血后迅速发生的上述表现多可即刻确诊。当怀疑有溶血反应时应立即停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型，并抽静脉血以观察血浆色泽。溶血者血浆呈粉红色。同时作离心涂片检查，溶血时血清内含血红蛋白。观察病人每小时尿量及尿色，溶血时尿呈褐色或深褐色，作尿血红蛋白测定可发现尿内血红蛋白。收集供血者血袋内血和受血者输血前后血样本，重新作血型鉴定、交叉配合试验及作细菌涂片和培养以查明溶血的原因。
预防
预防主要在于加强责任心，严格查对制度，加强采血、保存等管理，若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。此外，随着移植医学的发展，临床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何输血的问题，为预 溶血反应
防该类病人的溶血反应，应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容，输入血浆应与供受双方的红细胞相容两大原则。如受者为A型，供者为O型时，输入红细胞应选择AB型。
治疗
治疗的重点为： 若怀疑有溶血反应时，应立即停止输血，抽取静脉血离心后观察血浆色泽，若为粉红色即证明有溶血。此时应进行以下治疗： ①抗休克：静脉输入血浆、低分子右旋糖酐或同型新鲜全血以纠正休克，改善肾血流灌注； ②保护肾功能：血压稳定时静脉输注20％甘露醇（0.5～1g／kg）或呋塞米（速尿）40～60mg，必要时每4小时重复1次，直到血红蛋白尿基本消失为止；静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞； ③维持水电解质与酸碱平衡； 溶血反应
④防治DIC； ⑤如果输入的异型血量过大或症状严重时可考虑换血治疗； ⑥发生少尿、无尿时按急性肾功能衰竭处理。 延迟性溶血反应（delayed hemolytic transfusion reactions，DHTRS）多发生在输血后7～14天，主要由于输入未被发现的抗体致继发性免疫反应造成。临床主要表现为不明原因的发热和贫血，黄疸、血红蛋白尿也常见。一般症状并不严重，经对症处理都可痊愈。近年，DHTRS被重新重视主要是由于它可引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），临床表现有体温升高或下降，心律失常，白细胞溶解及减少，血压升高或外周阻力下降甚至休克、呼吸衰竭、ARDS致多脏器功能衰竭等，应引起临床注意，一般可通过置换性输血治疗。
❿ 什么化学物质能快速溶解血块
硫酸，蛋白酶 ，人体中含的有，像胃蛋白酶，胰蛋白酶等等，这些都属于帮助消化的物质