A. 多系统萎缩是什么
多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。由于在起病时累及这三个系统的先后不同，所以造成的临床表现各不相同。但随着疾病的发展，最终出现这三个系统全部损害的病理表现和临床表现。国外流行病学调查显示50岁以上人群中MSA的年发病率约为3/10万，中国尚无完整的流行病学资料。
病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变性死亡。α-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确，可能与遗传易感性和环境因素有关。
病理
MSA的病理学标志是在神经胶质细胞胞浆内发现嗜酸性包涵体，其他特征性病理学发现还有神经元丢失和胶质细胞增生。病变主要累及纹状体-黑质系统、橄榄-脑桥-小脑系统和脊髓的中间内、外侧细胞柱和Onuf核。MSA包涵体的核心成分为α-突触核蛋白，因此，MSA和帕金森病、Lewy体痴呆、一起被归为突触核蛋白病（synucleinopathy）。
临床表现
成年期发病，50～60岁发病多见，平均发病年龄为54.2岁（31～78岁），男性发病率稍高，缓慢起病，逐渐进展。首发症状多为自主神经功能障碍、帕金森综合征和小脑性共济失调，少数患者也有以肌萎缩起病的。不论以何种神经系统的症状群起病，当疾病进一步进展都会出现两个或多个系统的神经症状群。
自主神经功能障碍
自主神经功能障碍（autonomic dysfunction） 往往是首发症状，也是最常见的症状之一。常见的临床表现有：尿失禁、尿频、尿急和尿潴留、男性勃起功能障碍、体位性低血压、吞咽困难、瞳孔大小不等和Horner综合征、哮喘、呼吸暂停和呼吸困难，严重时需气管切开。斑纹和手凉是自主神经功能障碍所致，有特征性。男性最早出现的症状是勃起功能障碍，女性为尿失禁。
帕金森综合征
帕金森综合征（parkinsonism） 是MSA-P亚型的突出症状，也是其他亚型的常见症状之一。MSA的帕金森综合征的特点是主要表现为运动迟缓，伴肌强直和震颤，双侧同时受累，但可轻重不同。抗胆碱能药物可缓解部分症状，多数对左旋多巴（L-dopa）治疗反应不佳，1/3患者有效，但维持时间不长，且易出现异动症（dyskinesias）等不良反应。
小脑性共济失调
小脑性共济失调（cerebellar ataxia） 是MSA-C亚型的突出症状，也是其他MSA亚型的常见症状之一。临床表现为进行性步态和肢体共济失调，从下肢开始，以下肢的表现为突出，并有明显的构音障碍和眼球震颤等小脑性共济失调。检查可发现下肢受累较重的小脑病损体征。当合并皮质脊髓束和锥体外系症状时常掩盖小脑体征的发现。
其他
（1）20%的患者出现轻度认知功能损害。
（2）常见吞咽困难、发音障碍等症状。
（3）睡眠障碍，包括睡眠呼吸暂停、睡眠结构异常和REM睡眠行为异常等。
（4）其他锥体外系症状：肌张力障碍、腭阵挛和肌阵挛皆可见，手和面部刺激敏感的肌阵挛是MSA的特征性表现。
（5）部分患者出现肌肉萎缩，后期出现肌张力增高、腱反射亢进和巴宾斯基征，视神经萎缩。少数有眼肌麻痹、眼球向上或向下凝视麻痹
B. 多系统萎缩是什么病
多系统萎缩病是一种由于人到老年期形成的类似于帕金森症状。这种机并通常是由于病人早期过度劳累从而消耗身体的内部器官所形成的。治疗的话一般采用保守治疗的方法，根据药物和化疗两种双结合。建议要配合医生治疗，减轻心理上的压力才能够有一个比较好的治疗效果。
C. 多系统萎缩综合症
多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。由于在起病时累及这三个系统的先后不同，所以造成的临床表现各不相同。但随着疾病的发展，最终出现这三个系统全部损害的病理表现和临床表现。国外流行病学调查显示50岁以上人群中MSA的年发病率约为3/10万，中国尚无完整的流行病学资料。
D. 医学msa是什么意思
1.多系统萎缩(multiple system atrophy，缩写为MSA)。 多系统萎缩是指一组病因尚不明确的中枢神经多发性、系统性变性疾病。
2.刺激细胞增殖因子(multiplication-stimulating factor,缩写为MSA）。
E. 患者应如何正确面对多系统萎缩疾病
多系统萎缩的确诊恰恰是很多患者以及家属最难熬的时期，四处检查四处求医，迟迟无法确诊，无法得到有效的治疗。
双手不停颤抖，双腿不能直立行走，整个人只能歪歪斜斜地靠坐在轮椅上……这种与帕金森有相似症状的病是一种世界罕见病——多系统萎缩（MSA）。资料显示，多系统萎缩是一种神经系统退行性疾病，多发于50-60岁，以进展性自主神经功能障碍，伴帕金森症状、小脑性共济失调症状及锥体束征为主要临床特征，其发病率为0.6/10万。目前对MSA的治疗主要是对症处理，尚无明显延缓病情进展的方法。
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多系统萎缩，顾名思义就是多个系统都萎缩了，比单纯一个系统萎缩肯定要严重而且复杂，影响的脑功能不止一种，椎体系统、椎体外系、植物神经、高级认知功能不同程度受损，进展速度快，起病几年就卧床不起，所有药物都无显着疗效，只能一天天消耗，直到最后的尽头!
多系统萎缩是一种脑组织受损而导致的一系列症状疾病，药物、手术等传统的治疗手段往往只能起到短暂的调节改善作用，并不能从根源上治疗，且药物的副作用及手术的风险性还会给患者造成极大痛苦。针对患者的病情，建议以中医药作为治疗的主要治疗手段，再结合一些适当康复锻炼的方法进行辅助治疗。
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MSA治疗是神经科的一大难题，目前西医方面尚无特异性的治疗方法，主要以对症治疗为主。而中医“因人而异，辩证施治”的治疗原则，讲究病同而人异，通过着眼整体，辩证施治，“医”“养”结合，来提高人体自身修复能力，从而达到防病治病的目的。不过，黄启文进一步解释，同样是多系统萎缩患者，因每个患者个体不同，所以治疗方案和护理也应因人而异，不能一概而论。
根据多系统萎缩发病特点及临床表现，认为其隶属中医学“眩晕”“虑劳”等范畴。症候：从中医角度分析，认为发作时伴全身冷汗，口唇苍白+神志不清，起坐位加重。脉数无力为阳虚气陷，元神失养；眼震颤，肢强直是肝肾不足，虚风内动之候。中医认为该病由于精亏于下，气虚于上，其肾精亏虚，不能上荣于脑，脑髓失养，故见头晕甚则晕厥；肾气虑衰，固摄无权，可见腰滕酸软，小便淋漓而下，甚则阳痿不举；脾肾阳虚，则见形寒肢冷，面色惨白；气血亏虚，则体倦气短，脉虚细弱，或见心悸动、脉结代诸候。总之，“精气夺则虚”，本病成因以虚为本，脾肾阴阳气血俱虚，不能需养温败脏腑所致。
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关于多系统萎缩的治疗，认清疾病常识很重要，知道其治疗的意义所在，从见效到控制改善恢复，需要个循序渐进的过程，治疗前自身要有一个正确积极的心态，自己有信心并且积极配合咱们治疗，遵医嘱很重要，更容易取得一个好的疗效。温补祛萎汤以扶正祛邪，固本培元，标本兼治，拟定了补肾生髓为主线，舒筋活血通络为基础，治疗原则是补养心脉，益气养血，补肾健脾，疏肝熄风，开窍增智，调节五脏六腑、营养神经细胞、促进脑组织功能正常运转。
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三：临床优势，温补祛萎汤经过不断的治疗总结积累出的行之有效的中医方剂，对此类疾病引起的一系列的身体症状表现有着良好作用，并且通过实际应用反馈效果良好。
F. 什么是多系统萎缩吗
多系统萎缩是神经系统的一种变性病，见于成年人，是散发的病例，病因不明，多系统萎缩就是中枢神经系统的各个系统均有萎缩，包括自主神经系统、锥体外系统、小脑系统，自主神经系统萎缩表现为尿失禁、勃起功能障碍、尿频、体位性低血压，锥体外系统萎缩表现为帕金森病样的症状，比如动作迟缓、僵硬，小脑系统萎缩表现为共济失调、协调性差、走路不稳，呈一种蹒跚步态、很容易跌倒。
G. 多系统萎缩的早期症状
多系统萎缩（MSA）是一种散发性、成人起病的运动障碍疾病，具有进行性加重的临床病程，从症状发作到死亡的平均时间约为9年。本文综述了MSA的危险因素、神经病理学、临床表现及其诊断。
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多系统萎缩（MSA）是一种灾难性和致命性神经退行性疾病，临床表现千差万别，并以帕金森综合症、小脑性共济失调和自主神经衰竭最为常见。这些症状常常令人衰竭且进展迅速。患者死于MSA相关并发症的平均时间为发病后9年，而且，疾病过程不能因药物或手术治疗而改善。此外，该病的对症治疗方案目前也很有限，且疗效多不持久。因此，有必要针对其候选疾病修饰和对症治疗干预作进一步研究，以改善患者的预后。
在过去的15年中，由于对MSA试验方法特殊要求的理解有所改善，相关的的高质量干预研究已大幅增加。
流行病学
MSA被认为是一种孤儿病，其发病率与年龄和地域相关。例如，在美国明尼苏达州奥姆斯特德县开展的一项基于人口的大型研究显示，MAS的估计发病率为0.6/10万人年；且在50岁以上中老年人群中会上升到3/10万人年。而在冰岛进行的一项全国性研究，也证实了上述结果。相比之下，来自瑞典北部和俄罗斯的研究，分别报告了每10万人年2.4和0.1的发病率，差异相当明显。MAS的估计患病率则介于1.9~4.9之间。这些地域和人口差异表明，环境和/或遗传及表观遗传因素促成了MSA的发病机制。
遗传学
值得注意的是，针对尸检证实的日本家族性MSA患者的全基因组测序研究显示，在COQ2基因上存在一个编码4-羟基苯甲酸聚异戊烯化转移酶功能相关的基因突变。该研究提供的证据还表明，受试者的COQ2基因存在一种常见变异和多种少见变异，而且所有这些变异都能导致其4-羟基聚异戊烯基转移酶活性降低，并与日本患者的MSA风险增加相关。此外，一项针对MSA患者和人口相匹配对照者的全基因组复杂特征分析大型队列研究发现，MSA的估计遗传力为2.09-6.65%。这种遗传力度差异可以通过队列中存在误诊病例加以解释，并表明了且其共同的遗传基础。
候选者全基因组关联研究（GWAS）显示，α-突触核蛋白基因（SCNA）变异与MAS的发生风险增加相关；但纳入了918例MSA和3864名对照者（均为欧洲血统）的首个MSA GWAS，没能证实先前的候选者GWAS结果，且没有一个单一的基因位点达到了全基因组分析的显着性差异。而增加GWAS权威性的其它研究仍在进行中。此外，DNA和RNA测序技术的进步，也将推动MSA病理学中遗传因素的进一步研究。
危险因素
在风险因素方面，来自北美洲的一个病例对照研究发现，有机溶剂、塑料单体和添加剂、杀虫剂，以及金属元素的职业暴露等，在MAS患者中特别常见。一项涵盖欧洲的多中心病例对照研究也发现，从事农业生产者发生MAS的风险增加，但这些观察结果并不能被复制。与健康对照者相比较，MSA患者的吸烟比例似乎较少（类似如帕金森病患者），提示吸烟对突触核蛋白病患者有神经保护作用。总体而言，目前还没有发现单一的环境或职业因素，可明确修饰MAS的发病风险。
神经病理学
在神经病理学方面，MSA的特征是存在以异常折叠a-突触核蛋白为主要成分的胞质包涵体。这些嗜银聚集体主要见于少突胶质细胞的胞浆内，所以被称为（少突）胶质细胞包涵体（GCI）。虽然自发现α-突触核蛋白以来已有了实质性进展，但我们对于MSA发病机制的认识仍不全面。而少突胶质细胞α-突触核蛋白聚集和线粒体功能障碍等，可能是MSA相关病理生理的关键因素。
H. 以小脑共济失调为突出表现的MSA-型
多系统萎缩可分为很多种类型，有一些原因和病理机制，有其他的临床类别
1、可以分为很多种类型的多系统萎缩，有几个临床类别
通常，MSA包括迟发性羞怯综合症（SDS），纹状体黑素病（SND）和橄榄小脑萎缩（OPCA）。在临床上，MSA主要分为两种亚型。 MSA-P是以帕金森综合症为主要症状的临床亚型，MSA-C是以小脑性共济失调为主要症状的临床亚型。
2、多系统萎缩的病理原因
疾病的原因未知。目前认为，MSA的发病机理可以有两种途径。一种是潜在的少突胶质细胞病。即，少突胶质细胞的变性以基于α-核蛋白质的包涵体的出现为特征。神经元髓磷脂：活化的小胶质细胞的变性和丧失会导致氧化应激，最终导致神经元变性和死亡，另一种则是由突触突触（神经元本身）的异常积累引起的。核种异常积累的原因尚不清楚，可能与遗传易感性和环境因素有关。
02
多系统萎缩人群比较特殊，通常具有神经系统功能障碍和小脑共济失调的症状，发病原因不明
这种疾病在成年人中的发病率高于50-60岁的人。疾病的平均持续时间为54.2年（31-78年）。最初的症状是植物神经功能障碍，帕金森综合症和小脑性共济失调。多组神经系统症状与疾病无关，在疾病进一步发展期间会出现两组或多组神经系统症状。