㈠ 溶血症是什么病
临床上经常能见到新生儿溶血症，该病的根本发病原因就是夫妻血型不合。婴儿的遗传物质一半来自父亲，一半来自母亲，所以婴儿有可能继承妈妈的血型，也有可能继承爸爸的血型。如果母亲体内的胎儿与母亲的血型不同，母亲的身体就相当于被‘致敏’，启动免疫系统，则产生排斥婴儿血型的抗体，抗体结合在婴儿红细胞的表面，导致溶血，婴儿就会发生溶血症。
据了解，新生儿溶血症的原因主要分为两种：ABO血型系统不合，Rh血型系统不合。医生提醒：如果丈夫是A、B或者AB血型，妻子是O血型，且有过流产史或者输血史，怀孕时应该考虑到这个问题，必要时可征求医生的意见。
成年人应该是不会有溶血症，也没有遗传。治疗的话去好一点的大医院。
㈡ 什么是溶血症
溶血症就是身体里面的红细胞溶解了，小孩子比较常见的是G-6PD，生活中比较常见的溶血就是血型不符输血引起的溶血
㈢ 什么是溶血症
有一种说法，O型血的妈妈生出来的孩子容易发生溶血症，真的是这样的吗？溶血症是一种什么病症，它会给宝宝带来什么样的危险？有没有预防和干预的方法？溶血症到底是一种什么病？
胎儿或者新生儿溶血通常是由于母儿血型不合，母亲血液中的抗体通过胎盘进入胎儿体内，溶解胎儿红细胞所引起的。新生儿的主要症状是：黄疸、病情严重可致贫血，同时可有水肿等。
母亲血型是O型，一定会发生溶血症吗？
母亲为O型血，父亲为A型、B型或者AB型，而胎儿为A型或者B型时，为母子血型不合。如妈妈是O型血，孩子是A型血，妈妈体内有O型红细胞，血浆中带有抗“A”型红细胞的抗体，通过胎盘，妈妈的抗“A”抗体进入宝宝的体内，与宝宝A型血的红细胞中的A抗原发生反应，所以就发生溶血。
母子血型不合不一定会导致溶血症的发生，ABO血型不合的发生率为20％左右，但真正发生新生儿溶血的仅为5％以下。
从另外的一种血型分类来说，如果母亲是RH阴性，父亲为RH阳性，胎儿为RHA阳性时，就属于母子血型不合，但RH血型不合发生概率更低。
溶血症可以预防吗？
溶血症往往发生在怀孕初期发生过先兆流产，或者怀第二胎的妈妈身上。如果以前有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的女性打算再要孩子的时候，应该和丈夫提前进行ABO血型检查，检测体内抗A抗B抗体的情况，这种检测叫IgG抗体效价测试。可以在大型的综合医院或是大型的血库可以进行。双方都需要抽血，检查结果一般在一个星期后可以拿到。
如果检测值在正常范围以外，就必须进行干预，现在进行的干预治疗一般是中西医结合，预防胎儿、新生儿溶血症的发生。如果不干预的话，随着孕期的延长，母亲体内的效价会逐渐增高，胎儿发生溶血症的几率也会越大。属于高危情况的女性怀孕后，应定期检测，一般一个月就要进行一次复查。
O型血的妈妈生出来的孩子容易发生溶血症，这种说法成立吗？
单纯用妈妈的血型去推断孩子溶血症的发生率是不科学的。一般来说，第一次怀孕而且怀孕过程很顺利的话，溶血症基本上是不会发生的。
相对于其他血型，O型血的妈妈血浆中既含有抗A抗体，又含有抗B抗体，因此与孩子血型不合的几率会大一点，但不排除其他血型的妈妈也会得溶血症的可能性。爸爸的血型如何也是一个重要的因素，O型血的妈妈如果和O型血的爸爸生出来的孩子一定会是O型血，因此，就不存在发生溶血症的危险。
什么是新生儿溶血症
新生儿溶血症是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在我国以ABO血型不合者占多数，Rh血型不合者较少，其他如MN、Kell血型系统等少见。
什么原因引起新生儿溶血症
当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血。
在ABO系统中，因O型人具有抗A或抗BigG的人数比A型及B型的人数多：A抗原较B抗原的抗原性强，故母O型，胎儿A型者得病机会多。ABO溶血症可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。Rh溶血症的免疫抗体，只能由人类的血细胞作为抗原刺激而产生，在分娩时胎儿红细胞才进入母体，则除有输血史者，罕见第一胎即发病。我国绝大多数人为Rh阳性，故Rh溶血症在我国少见。
新生儿溶血症有什么症状
本病症状之轻重差异很大，一般ABO血型不合者症状较Rh血型不合者轻。病儿常于生后24小时以内或第二天出现黄疸，并迅速加重。随黄疸加深可出现贫血、肝脾肿大，严重者发生胆红素脑病。Rh不合大量溶血者，出生时已有严重贫血，可导致心力衰竭、全身水肿、甚至死胎。
新生儿溶血症需要做哪些检查
血常规。
如何治疗
1．药物治疗。
⑴西药。①血浆或白蛋白。②肾上腺皮质激素。③酶诱导剂：苯巴比妥，尼可杀米，要及早用药。两药同用可提高疗效。④葡萄糖及碱性溶液。
⑵中药。
中药可以退黄，体外试验有抑制免疫反应的作用。常用的方剂有：①三黄汤 黄芩4.5g，黄连1.5g，制大黄3g。②茵陈蒿汤 茵陈1.5g，栀子9g，制大黄3g，甘草1.5g。③消黄利胆冲剂 茵陈9g，桅子3g，大黄3g，茅根10g，金钱草6g，茯苓6g。以上三方可选其中之一，每日服1剂，分次在喂奶前服。
2．光疗。
3．换血输血。
⑴换血目的：换出血中已致敏红细胞及抗体，阻止进一步溶血；减少血清非结合胆红素浓度，预防发生胆红素脑病；纠正贫血，防止心力衰竭。
⑵换血指征：①产前已经确诊为新生儿溶血病，出生时有贫血、水肿、肝脾肿大及心力衰竭，脐血血红蛋白 < 120g/L。②脐血胆红素 > 59.84～68.4μmol/L (3.5～4mg/dl),或生后6小时达102.6μmol/L(6mg/dl)，12小时达205.2μmol/L (13mg/dl)；③生后胆红素已达307.8～342μmol/L(18～20mg/dl)、早产儿胆红素达273.6μmol/L(16mg/dl)者；④已有早期胆红素脑病症状者。
⑶血清选择：ABO溶血症用AB型血浆，加O型红细胞混合后的血。Rh溶血症应有ABO同型（或O型），Rh阴性的肝素化血。血源应为3天内的新鲜血
㈣ 什么是溶血症
溶血症就是溶血性贫血 溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。
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㈤ 什么是溶血症
你好，溶血症是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血，使胎儿在宫内或生后发生大量红血球破坏，出现一系列溶血性贫血、黄疸以及其它多种临床表现的疾病。
㈥ 什么是溶血症
溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
㈦ 什么是溶血症
疾病名称：
新生儿溶血病
(母子血型不合溶血病)
疾病介绍：
新生儿溶血病又称母子血型不合溶血病，是母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应引起的溶血性疾病，是新生儿病理性黄疸最常见的原因，也是引起新生儿胆红素的最重疾病，目前已发现20个血型系统，160种血型抗原，在我国以abo血型不合溶血病发生率最高，rh血型不合溶血病发生较少，但rh溶血临床表现比abo血型不合溶血病重。
发病机理：
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的igg抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
临床症状：
本病因其溶血的严重程度不同差异很大。
1、胎儿水肿：由严重溶血所致，少数可致死胎，存活儿可全身水肿，皮肤苍白，胸腹腔积液，并有心力衰竭表现，如心率增快、心音低钝、呼吸困难等，此常发生在严重的rh溶血病儿，abo溶血发生较少。
2、黄疸：最常见，多于出生后24小时出现，尤以rh溶血出现早，多在生后6~12小时内出现，48小时迅速加重。
3、贫血：轻者不易察觉，重者可因贫血引起心力衰竭，abo溶血早期少有血红蛋白低于120g/l，而rh溶血者出生后48小时内常降至120g/l以下，大部分rh溶血及少数abo溶血者可在出生后3~6周出现后期贫血。
4、肝脾肿大：发生在较大量溶血时，由髓外造血增生所致，以rh溶血较常见。
5、全身表现：溶血重者可有精神萎靡、嗜睡、吃奶少、少哭。
诊
断：
一、产前诊断：对既往不明原因的死胎、流产及曾分娩重度黄疸儿的孕妇均应进行产前检查。
1、血型及血型抗体测定：先查孕妇，再查丈夫血型，如夫妻rh血型不合成或有可能引起abo溶血可能的abo血型不合时，则应检测孕妇血型抗体，必要时再做特殊性抗体。如连续检查发现效价明显上升，提示胎儿常受累，如妊娠后期效价明显下降，提示胎儿已有严重溶血。
2、羊水检查：测定羊水胆红素水平，估计胎儿溶血程度。
3、b型超声检查：了解胎儿有无水肿。
二、出生后诊断：
1、新生儿溶血检查：外围红细胞、血红蛋白下降，网织细胞及有核红细胞增高，血清胆红素增高，其中以未结合胆红素为主。
2、新生儿血型及血型抗体检查：a、新生儿血型检查；b、新生儿血型抗体检查；c、新生儿红细胞致敏检查。
3、检查母亲血中有无抗体存在：具有参考价值。
辅助检验：
血清胆红素浓度上升每日超过85μmol/l（5mg/dl）；rh溶血早期常每小时超过8.5μmol/l（0.5mg/dl）。足月儿血清胆红素＞205μmol/l（12mg/dl），未成熟儿＞257μmol/l（15mg/dl）；结合胆红素过高，超过26~34μmol/l（1.5~2.0mg/dl）。
治
疗：
原则是纠正贫血，防治心力衰竭，降低血清胆红素水平，防治胆红素脑病的发生。
一、光照方法：未结合胆红素在光的作用下，变成水溶性异构体，随胆汁和尿排除体外，从而降低血清胆红素水平，治疗时婴儿用黑布遮眼，除尿布外，全身皮肤裸露持续光照1~2天，少数可延长3~4天，可获得满意疗效。
二、换血疗法：目的：
1、换出新生儿体内致敏的红细胞及抗体，阻止溶血进一步发展；
2、换出血清胆红素，防止胆红素脑病；
3、纠正贫血，防止心衰发生。
三、其他疗法：补充白蛋白、纠正酸中毒可减少血中游离的未结合胆红素，可减少胆红素脑病的发生。
㈧ 溶血症是什么
1概述
新生儿溶血症是指因母、婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。在我国以ABO血型不合者占多数，RH血型不合者较少，其他如MN、Kell血型系统等少见。
2病因
当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血。
在ABO系统中，因O型人具有抗A或抗BigG的人数比A型及B型的人数多：A抗原较B抗原的抗原性强，故母O型，胎儿A型者得病机会多。ABO溶血症可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。Rh溶血症的免疫抗体，只能由人类的血细胞作为抗原刺激而产生，在分娩时胎儿红细胞才进入母体，则除有输血史者，罕见第一胎即发病。我国绝大多数人为Rh阳性，故Rh溶血症在我国少见。
3症状
本病症状之轻重差异很大，一般ABO血型不合者症状较Rh血型不合者轻。病儿常于生后24小时以内或第二天出现黄疸，并迅速加重。随黄疸加深可出现贫血、肝脾肿大，严重者发生胆红素脑病。Rh不合大量溶血者，出生时已有严重贫血，可导致心力衰竭、全身水肿、甚至死胎。
4发病机理
新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体(1gG)引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。
ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因为O型血孕妇中的抗A、抗B抗体IgG，可通过胎盘屏障进入胎儿血循坏。理论上母A型血，胎儿B型或AB型血，或母B，型血，胎儿A型或AB型血也可发病。但临床少见。主要是由于A型或B型血的产妇，其抗B、抗A的"天然"抗体主要为IgM，不易通过胎盘屏障进入胎儿血循环。
由于A，B抗原因子在自然界广泛存在，O型血妇女在孕前可能受血型物质的刺激，如寄生虫、感染、注射疫苗及进食某些含有A，B抗原的植物等，使机体产生抗A、抗B的IgG，妊娠期间这些抗体可通过胎盘进入胎儿体内而引起溶血。故本病约一半可发生在第一胎。
Rh血型不合引起的溶血，在Rh血型系统中有6种抗原(C，c；D，d；E，e)。其中以D抗原的抗原性最强。E，e，C，c次之，d目前尚未发现。中国国内多见于少数民族，因为少数民族妇女中Rh阴性较多。当Rh阴性妇女所怀胎儿为Rh阳性时，其D抗原通过胎盘进入母体血循环，刺激母体产生抗D抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿，而发生抗原抗体反应，使胎儿红细胞发生凝集、破坏，出现溶血。
5检查
1. 血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显着增加，涂片中见有核红细胞。白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。
2.血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗 A(B)抗体的同时，也产生抗IgG类抗体，故发现有不可解释的疑问时应想到本病可能而改用人血清来鉴定ABO血型。
3.特异性抗体检查：有免疫抗体。血甭黄疸指数增加，胆红素增高，由于操作方法的不同，结果可相差3倍以上。尿、粪中尿胆原排出增加。在胆道被胆栓阻塞时、大便可呈灰白，尿内查见胆红素。ABO溶血病时红细胞乙酰胆碱脂酶活性明显降低。血浆白蛋白凝血酶原和纤维蛋白原可能降低，这些都能促成出血症状。重症者可用血小板减少，出血时间延长，血块收缩不良。少数发生DIC。
4.羊水检查胆红素含量。
5.影像检查。
6.其它实验室检查。
6鉴别
应与各种其它可引起同样症状的疾病相鉴别。
1、全身水肿要与遗传性珠蛋白肽链合成障碍的α—地中海贫血；s胎儿水肿型和先天畸形相鉴别，其它还应考虑母患糖尿病、先天性肾病、胎盘功能不足，胎一胎或胎一母输血、宫内感染等因素，这些都能通过临床检查血清学检查等予以鉴别。
2、黄疸生理性黄疸出现晚，进展慢、程度轻、无贫血和肝脾肿大。败血症有中毒症状、发热，特异性抗体阴性，血培养有助鉴别，其它如巨细胞包涵体病、毒浆虫病、颅内出血，G-6-PD缺乏症等其它先天性溶血性疾病都应考虑鉴别。
3、贫血主要与各种原因引起的失血性贫血鉴别，G-6-PD缺乏症在南方较多见。其它先天性溶血性贫血、营养性贫血均少见。
7预防
预防措施：
1、近年利用被动免疫学说制成抗DIgG免疫球蛋白，遇Rh阴性未免疫妇女第一胎娩出Rh阳性新生儿72小时内一次肌注300μg，以中和进入母体的D抗原。在羊膜腔穿刺或流产后也需注射。它对抑制Rh免疫反应的效果甚佳。失败率约 1.5%～2.0%之间。我国由于Rh血型不合的发病率较低，很少妇女在怀孕第一胎前已知自己为Rh阴性，故上海中心血站虽已制备而实际应甚少。
2、避免不必要的输血可减少本病发生率。
3、轻型病例，只需补充葡萄糖不作特殊处理即能很快痊愈。重型病例，生后及时治疗，也能很快好转，成长后与正常儿无异样。早期胆红素脑病换血后仍有痊愈可能，晚期者常有后遗症，全身水肿者，虽经积极治疗，成功机会也少。
8治疗
1．药物治疗
⑴西药。①血浆或白蛋白。②肾上腺皮质激素。③酶诱导剂：苯巴比妥，尼可刹米，要及早用药。两药同用可提高疗效。④葡萄糖及碱性溶液。
⑵中药。
中药可以退黄，体外试验有抑制免疫反应的作用。常用的方剂有：①三黄汤 黄芩4.5g，黄连1.5g，制大黄3g。②茵陈蒿汤 茵陈1.5g，栀子9g，制大黄3g，甘草1.5g。③消黄利胆冲剂 茵陈9g，栀子3g，大黄3g，茅根10g，金钱草6g，茯苓6g。以上三方可选其中之一，每日服1剂，分次在喂奶前服。
2．光疗
3．换血输血
⑴换血目的：换出血中已致敏红细胞及抗体，阻止进一步溶血；减少血清非结合胆红素浓度，预防发生胆红素脑病；纠正贫血，防止心力衰竭。
⑵换血指征：①产前已经确诊为新生儿溶血病，出生时有贫血、水肿、肝脾肿大及心力衰竭，脐血血红蛋白 < 120g/L。②脐血胆红素 > 59.84～68.4μmol/L (3.5～4mg/dl),或生后6小时达102.6μmol/L(6mg/dl)，12小时达205.2μmol/L (13mg/dl)；③生后胆红素已达307.8～342μmol/L(18～20mg/dl)、早产儿胆红素达273.6μmol/L(16mg/dl)者；④已有早期胆红素脑病症状者。
⑶血清选择：ABO溶血症用AB型血浆，加O型红细胞混合后的血。Rh溶血症应有ABO同型（或O型），Rh阴性的肝素化血。血源应为3天内的新鲜血。