① 卵巢多囊是什么原因造成
我们在平时生活的时候就可以对一些疾病进行预防，因为只要我们了解某一些疾病的病因，就可以在平时生活的时候多注意这些问题。有的女性就想知道什么原因会导致自己出现卵巢多囊的情况，自己才可以进行预防。那么，多囊减肥后大多自愈吗?卵巢多囊是什么原因造成?
多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。具体的病因目前还是不清楚。引起多囊卵巢综合症的原因很多，如遗传因素、下丘脑一垂体的内分泌功能失调，建议到正规的不孕不育专科医院进行全面的检查，医生会根据你的病情给予针对性的治疗。
造成多囊卵巢综合症最首要的原因，就是女性的下丘脑、垂体以及卵巢轴的调节功能出现了失调，造成女性体内的雄激素过多，使得卵巢多囊出现了改变，从而引发疾病。胰岛素抵抗以及高胰岛素血症，同样会引发女性的多囊卵巢综合症。如果患者出现了胰岛素抵抗情况，那就会有一半以上的几率并发高胰岛素血症，这会促使卵巢以及肾上腺过度的分泌雄激素，从而导致睾酮的增加。
女性患者的多囊卵巢综合症，还会由肾上腺的分泌异常所造成。而女性体内发的脱氢表雄酮硫酸盐升高，就表明了过量的雄激素来自是出自于肾上腺。通常内分泌和代谢异常的疾病形成都是极其复杂的，而多囊卵巢综合症也不例外。这让大家想要预防，都不知该怎么进行。
多囊多数的症状都是肥胖，所以我们想要促进疾病康复，就应该注意减肥，多注意运动，运动的时候也应该适当。不要熬夜，不要喝酒，因为暴饮暴食对于多囊卵巢综合征的患者来说十分不利。所以应该少熬夜，少喝酒。同时也应该注意减肥，多囊卵巢综合征患者容易出现胰岛素抵抗，如果吃的比较咸，过油的食物度可以加大糖尿病的几率。同时生冷辛辣的食物多囊患者也不适合吃。我们只有采用科学的饮食方法，这样才能达到多囊减肥的效果，这样也就可以促进多囊尽早康复。
我们需要加强运动，尤其是对于本身肥胖的多囊患者。控制体重是患者需要控制的一个目标，过于肥胖不仅仅会影响到月经，还可以诱发出现高血脂，高血糖等相关疾病，所以一定要保持适当的运动量，把自己的体重控制在一定的范围内。多囊卵巢综合征患者还应该注意保持舒畅的心情，这种疾病出现和患者的精神压力和心理压力过大有关系，心理方面的波动直接可以导致卵巢功能紊乱，进一步就可以影响到月经，也就容易加重这种疾病的发展。
② 多囊性卵巢综合症是什么引起的
多囊卵巢综合征可能与遗传因素有关系，还有与环境因素有关系，也与不良的生活方式有关系。可能表现为月经紊乱、多毛、肥胖、不孕等。建议要去正规的医院检查，根据检查的结果，接受系统的治疗。
③ 什么原因造成多囊卵巢
多囊卵巢综合征有很多原因，可能跟环境是有关，生活环境质量不佳，或者经常接触一些有毒的气体，还有物体，这些都有可能会诱发多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征也是有家族遗传因素的，所以跟遗传有很大的关系，或者是由于平时的生活习惯不佳所致。
④ 请问多囊卵巢综合症是由什么引起的
多囊卵巢综合症起病多见于青春期，以雄激素过高的临床和生化表现，持续无排卵、卵巢多囊样改变为特征，它的发病机制主要有：
第一，下丘脑垂体卵巢轴调节功能异常，由于垂体对促性腺激素释放激素敏感性增加，分泌过量的促黄体素，刺激卵巢间质，卵泡膜细胞产生过量的雄激素，促黄体素分泌幅度及频率增加呈持续高水平无周期性，故无排卵发生使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素多持续无排卵的恶性循环。
第二，胰岛素抵抗和高胰岛素血症，外周组织对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的生物学效能低于正常。
第三，肾上腺内分泌功能异常，50%的患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高
⑤ 多囊卵巢综合症是什么原因造成的
多囊卵巢综合征是女性最常见的内分泌和代谢紊乱异常导致的一种器质性病变，多囊卵巢综合征通常和遗传因素、肥胖、自身的压力、紧张、气候的变化和体内的内分泌代谢异常导致。多囊卵巢的高危人群包括长期精神、压力大的女性，家庭遭受重大变故、生活环境突然变化、有遗传家族史、过度肥胖、糖代谢异常的女性。
多囊卵巢综合征多半是由于卵巢内分泌功能失调导致的卵巢排卵障碍和月经异常，常见的临床表现就是月经周期的紊乱、月经稀发，甚至闭经、毛发旺盛、皮肤粗糙、痤疮、肥胖、睡眠障碍等等。多囊卵巢综合征的治疗是一个长期的过程，比较难根治，需要合理地应用药物的预防，同时要治疗身体的内科合并症。
1、家族遗传因素
根据多囊卵巢综合征的高家族聚集性，遗传因素是主要的致病因素。多囊卵巢综合征多与基因异常有关，少数多囊卵巢综合征有染色体异常，难以避免，只能早期发现和治疗。
2、肥胖和高胰岛素血症
一些多囊卵巢综合征患者，特别是肥胖患者，可能出现高胰岛素血症和胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是病因。导致胰岛素抵抗的原因很多，其中大部分是由于胰岛素受体后信息传递系统的障碍，或是胰岛素受体的缺陷。
3、长期精神紧张、药物和疾病影响
由于精神紧张、药物和某些疾病影响下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能，卵巢基质和卵泡膜细胞产生过多的雄激素；卵巢高雄激素抑制卵泡成熟；导致一系列多囊卵巢综合征症状，如闭经和多毛症。
4、肾上腺皮质功能障碍
50%的患者存在肾上腺皮质功能障碍，常导致雄激素分泌过多和无排卵。引起肾上腺皮质功能障碍的疾病主要有肾上腺肿瘤、肾上腺增生等，权威专家表示：无论什么原因，只要科学治疗，都是可以治愈的。
多囊卵巢综合征的诱因分为遗传性和非遗传性，但是具体的诱因临床上也并没有明确的概念，患者智能通过自身的疾病进行对症施治来改变病症，从而达到治疗的目的。
⑥ 多囊卵巢综合征是怎么引起的
1、月经紊乱
身体出现异常情况最好及时就医，特别是经常有月经紊乱这种表现，很有可能是多囊卵巢综合症引起的。临床上超过七成的多囊卵巢综合征患者都会伴随着月经延后的情况出现，临床表现形式为月经稀少、闭经等情，这些症状的发生都有可能是多囊卵巢综合症引起。患者有可能会因为排卵功能障碍而导致闭经，甚至有可能因为激素水平的下降而导致月经异常一直存在，这些表现都需要及时展开治疗。
2、脱发
女性出现了多囊卵巢综合征，可能会有频繁脱发的表现。在20岁左右就开始脱发，而且脱发的部位出现在头顶部，这种情况的发生应该引起重视，有可能也和多囊卵巢综合症有关。受到体内激素水平的波动有可能会导致内分泌功能紊乱，毛发健康也会受损，存在这些表现时应该第一时间就诊，通过合理的方式进行改善，才能防止多囊卵巢综合征加重。
3、高雄激素性痤疮
在多囊卵巢综合征加重的过程中，患者会出现高雄激素性痤疮，多为成年女性的痤疮，此时会伴随着毛孔粗大、皮肤粗糙等情况出现。高雄激素性痤疮和青春期出现的痤疮不同，其症状比较严重，持续时间长，而且难以治愈。如果出现了异常的皮肤表现，应该重视起来，有可能是多囊卵巢综合症，应该通过合理的方式进行改善，才能避免病情严重。
⑦ 多囊卵巢综合症是什么原因造成的
病因】多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关
（一）下丘脑垂体功能障碍
PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素（LH-RH）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
（二）肾上腺皮质机能异常
部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体
激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
（三）胰岛素抵抗（insulin
resistance）与高胰岛素血症
目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I（IGF-I）受体结合，PCOS患者卵巢间质组织上IGF-I受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过IGF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的LH受体，同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。
（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常
目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（EGF）、转化生长因子a（TGFa）及抑制素（inhibin）等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。
（五）遗传因素
有人认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。
（六）高泌乳素
约20％～30％的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。治疗】一、不孕症治疗
即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali
1986）。
（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene
citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin
1985）。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征（ovarian
hyperstimulation
syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。
2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。
3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。
5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
7.纯化FSH（pure
FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。
8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature
luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。
9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled
cycle
rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
二、手术治疗
包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
（一）卵巢楔切术（ovarian
wedge
resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram
1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new
adhesive
barrier
method）。可以有效地防止术后粘连。
（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic
ovarian
treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple
punch
biopsy
resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian
cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple
ovarian
vaporization）和激光楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症异步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。
OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。
Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。
（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone
acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。
安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。
CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes
1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。
氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
【中医治疗】
本病的病因为禀赋不足，素体亏虚，饮食劳倦，情志刺激等；而导致肝、脾、肾功能的失调；病变脏器重在脾、肾，涉及于肝；病理重点主要是肝气郁结，脾肾亏虚，阴阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停。在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法。临床常分以下几型辨治。
1.痰湿内停
主证
形体肥胖，倦怠懒动，胸闷气短，脘痞纳呆，毛发偏多，大便秘结，闭经不孕，白带量多，或见腹中包块，按之疼痛，舌体胖大，边有齿痕，或舌质紫暗，舌苔厚腻，脉滑或滑。
治法
燥湿化痰，益气健脾。
2.肝郁化火
主证
形壮体胖，面目红赤，痤疮丛生，烦躁易怒，头痛眩晕，胸胁胀痛，失眠多梦，口干口苦，闭经，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。
治法
清肝泻火，佐以理气
3.痰瘀互结
主证
形体肥胖，面色偏黯，毛发浓密，胸脘满闷，倦怠乏力，多懒动，头晕目眩，白带量多，闭经不孕，或月经量多，经期提前，少腹作痛，舌体胖大，舌质紫暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉细。
治法
燥湿化痰丸，少腹逐瘀汤加减。
4.肾阳虚证
主证
腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，双下肢为甚，懒动乏力，面色偏暗，月经量少色淡或闭经不孕，性欲冷淡，事下清稀，小便频数，大便时稀，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。
治法
温补肾阳
5.肾阴虚证
主证
腰膝酸软，眩晕耳鸣，失眠多梦，手足心热，咽干颧红，月经量少或闭经，或见月经先期，淋漓不尽，小便短赤，大便干结，舌红少津，苔少或光剥，脉细数。
治法
滋补肾阴。
6.脾肾阳虚
主证
形体肥胖，面色(白光)的，头错乏力，懒动多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏泻，闭经不孕，舌淡苔白，脉沉细。
治法
健脾温肾。
7.气血两虚
主证
面色萎黄，形体瘦弱，头晕目眩，少气懒言，乏力自汗，心悸失眠，闭经或崩漏，纳呆便溏，舌淡嫩边有齿痕，脉细弱。
治法
健脾益气，养血生血。
多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情，但是难以根治。
建议你采用中药进行治疗，中医治疗需要结合具体脉象进行辩证，从根本上入手，对证用药，可达到正常排卵。
⑧ 卵巢多囊综合征是怎么引起的呢
引起卵巢多囊最主要的原因就是内分泌失调，鸭梨过大，以及身体的肥胖。如果，不及时进行治疗，病情会发展严重，就会引起月事失调以及不孕的情况，所以一旦发现就必须要及时的进行治疗，但是在治疗的时候一定要选择正规的医院。
⑨ 多囊卵巢综合症是怎么引起的
多囊卵巢综合症的形成原因是比较复杂的，一般情况以及环境因素都有关。比如喜欢吃油炸的，喜欢吃油脂类的食物，都会造成体型肥胖，出现卵巢功能异常。