胰腺癌怎么引起的

❶ 什么原因会导致胰腺癌，胰腺癌是“吃”出来的吗

胰腺癌这种病症的发生，可能是与你平时吸烟或者是喝酒，还有在饮食方面吃一些高脂肪高蛋白的东西，有的时候去喝很多的咖啡，以及在生活的环境当中受到污染等等，还有可能是遗传，都有可能患有胰腺癌。

尤其是像患有一些糖尿病的人，他患有胰腺癌的发病率是非常高的，像得有慢性的胰腺炎的人，患有胰腺癌的发生也是很高的，另外还有很多的因素与这种病情发生也是有着很大的关系的，比如说你自己的职业以及生活的环境，还有地理方面等等，都是有可能引发胰腺癌的。

总的来说，引起胰腺癌的原因是有很多的。尤其是像一些特别胖的人，还有患有糖尿病的人，吸烟喝酒的这些人群一定要去注意多去减减肥，然后控制自己的血糖，尽量的不要去吸烟喝酒。

千万不要出现暴食暴饮的现象，如果说你长时间的去吃很多喝很多的话，很容易让自己患有胰腺炎，有着大部分患有胰腺炎的人在一些慢性当中就很有可能诱发胰腺癌的发生，平时一定要养成好的生活上面的习惯儿。

❷ 诱发胰腺癌症的原因有什么

在我们身体腹部里有一个很小的器官—胰腺，它是我们身体的一个重要器官。那么是什么原因诱发胰腺癌呢?以下就是我给你做的整理，希望对你有用。

胰腺癌的原因 ：

1、牙周炎

根据美国布朗大学生物学的多米尼加国米查得与欧美共同研究小组12月发表于国际医学杂志《Gut》上的论文结果显示，对牙周病病原菌之一的牙龈卟啉单胞菌抗体多的人(每毫升血液中超过200纳克)的人与比抗体少的人(每毫升血液中不到200纳克)相比，患胰腺癌的风险高2.14倍。

与此同时，2008年，米歇尔和他的同事在《柳叶刀》上发表了的论文指出，与牙齿、牙周健康的男性相比，患有牙周病和牙齿缺损的男性得癌症的概率要高14%，其中，最高的是胰腺癌，居然高出54%。

2、内分泌紊乱

胰腺癌的发病与内分泌紊乱有一定的关系。其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

3、过多糖

最近的一项研究 报告 给人们敲响了警钟：吃太多的糖可能增大胰腺癌症的风险!这项研究表明，每天喝两杯甜饮料的人患胰腺癌的风险比基本上不喝饮料的人要提高90%之多;每天吃5小勺糖，则胰腺癌的风险要比不吃糖的人高70%。

4、常吃焦肉

在美国癌症研究协会4月于丹佛举行的年会上，美国明尼苏达大学医学院的研究人员公布一项研究表明：如果经常进食烧焦的肉，罹患胰腺癌的概率高达60%。吃烧焦的肉越多，罹患胰腺癌的概率就越高。报告说，如果肉类被油炸、煎炒或烧烤变焦后，就会产生致癌物质。

胰腺癌的鉴别 ：

1、超声检查：

腹部超声是胰腺癌普查和诊断的首选 方法 。其特点是操作简便、无损伤、无放射性、可多轴面观察，并能较好地显示胰腺内部结构、胆道有无梗阻及梗阻部位。超声的局限性是视野小，容易受胃、肠道内气体以及体型的影响。同时还应强调，超声受检查医生的水平、 经验 、观念以及所用设备的影响较大，有一定的主观性，必要时要结合增强CT、磁共振(MRI)以及化验检查等综合考虑。

2、CT：

CT是目前检查胰腺最佳的无创性影像检查方法，主要用于胰腺癌的诊断和分期。平扫可大致显示病灶的大小、部位，但不能准确定性诊断，也不利于显示肿瘤与周围结构的关系。增强扫描则能够较好地显示胰腺肿物的大小、部位、形态、内部结构及与周围结构的关系。CT能够较准确地判断有无肝转移及肿大淋巴结。

PET-CT检查是近年来肿瘤诊疗领域中应用渐广的一种手段，可以较为准确的评估病变的性质及范围，对恶性肿瘤的分期诊断和恰当治疗方案的选择有较高的价值。但费用较高且多数情况下属自费检查项目，是限制其应用的一大瓶颈。

3、磁共振成像(MRI)及磁共振胰胆管成像(MRCP)检查：

目前不作为诊断胰腺癌的首选方法，但当患者对CT增强造影剂过敏时，可进行MRI扫描以代替增强CT进行诊断和临床分期;另外，当有些病变难以定性时，可在CT检查的基础上加做MRI检查以补充CT影像的不足。MRCP对确定胆道有无梗阻及梗阻部位、梗阻原因具有明显优势，且与内镜下的逆行胰胆管造影(ERCP)、经肝穿刺胆管造影(PTC)等有创检查手段相比，安全性高。

4、血液生化免疫学检查：

(1)、生化检查：

早期无特异性血生化改变，肿瘤阻塞胆管可引起血胆红素升高，伴有谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等酶学改变。胰腺癌患者中有40%会出现出现血糖升高和糖耐量异常。

(2)、血液肿瘤标志物检查：

胰腺癌血清中CEA、CA19-9等肿瘤标志物可能升高，但这种改变并不绝对。

5、穿刺病理学检查：

在体表超声或超声内镜的引导下，对病变部位行穿刺活检，取得的标本做组织病理学或细胞学检查，可有助于确定胰腺癌的诊断。但针吸检查阴性，并不能完全否定恶性的诊断，还需结合影像、化验等检查来综合考虑，必要时可能需要重复穿刺。在此需要强调的是，准备接受手术治疗的患者，术前并不要求一定有针吸病理学的诊断。

胰腺癌怎么办 ?

1.心理护理

对胰腺癌的患者疼痛而言，注意做好心理的护理这是极其的重要的。那作为患者的家属，首先应该对患者的疼痛给予同情和理解，进行适当的心理安慰和鼓励，使其从精神上摆脱恐惧感，有效配合治疗。

2.药物治疗

另外疼痛是可以通过药物来缓解的，疼痛药物的使用应该是在专业医生的指导下选择，而且应该遵循医嘱用药，而不是按需给药，即只在疼痛时给药。一般用药遵循按阶梯给药的原则，世界卫生组织建议癌痛治疗选用镇痛剂，必须按从弱到强3个阶梯进行。对于轻度疼痛的患者选用第1阶梯镇痛类药物，中度疼痛应用第2阶梯弱阿片类药物，重度疼痛选用第3阶梯强阿片类药物。通过医生所开药物类型，可以判断患者疼痛程度。

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❸ 胰腺癌是怎么回事

引起胰腺癌的原因主要是和不良的生活习惯以及饮食习惯有关。包括长期的吸烟酗酒，以及饮食不规律，暴饮暴食等。都有可能会导致胰脏器官代谢出现异常，从而增加了病变的几率。此外，脂肪类食物过多摄取也会大大增加胰腺癌的几率。因此有效预防胰腺癌的方法是可以通过改善生活习惯。

❹ 胰腺癌一般是什么导致的

经常看科普的朋友可能都知道，胰腺癌是“癌中之王”。为什么呢？因为一旦发生胰腺癌，90%的人在1年内死亡，5年生存率仅为1%-3%，这不是耸人听闻，而是真实研究的数据。所以，了解胰腺癌是什么原因导致的，针对性地预防、筛查很重要。

同胃一样，胰腺也是人体的消化器官之一，它分泌的胰液是人体最重要的消化液。

胰腺是横卧在我们体内的，位于胃后方的腹膜后间隙中，在临床分期中，分为胰头、胰体、胰尾三部分，胰头是胰腺癌最好发的部位。

胰头被十二指肠包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕。头部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门相邻。

要问胰腺癌一般是什么导致的，就是说病因是什么，不过胰腺癌的病因目前其实是不明确的，高危险因素倒是有不少，下面我们一起来了解一下。

遗传因素 ：BRCA1/2胚系突变与胰腺癌风险增高有关，这些基因突变可能来源于后天获得，也可能是遗传。有研究表明，有胰腺癌家族史，会使家族中60岁以上的成员胰腺癌的发病率增大18倍，如果家族中有3个及以上的成员患胰腺癌，则家族中60岁以上的成员胰腺癌的发病率会增大到57倍，这算是比较惊人的倍数了。

吸烟 ：吸烟是目前公认的对胰腺癌发病有确定作用的危险因素，吸烟导致的胰腺癌占20%-30%。有研究证实吸烟者的危险性与其吸烟程度是成正比的，但是戒烟会让这种危险性大大减低，对戒烟10-15年的人，其危险性与终生不吸烟的人相近。另外，吸烟者危害的不只是您自己，家人如果吸了二手烟，致癌风险同样会大大增加。

糖尿病 ：有研究表明，2型糖尿病患者发生胰腺癌的风险是一般人群的1.8-2.1倍。大约一半以上的胰腺癌患者确诊时合并糖尿病或糖耐量异常（血糖升高但是还没达到糖尿病的诊断标准）。长病程的糖尿病（一般＞2年）可能是胰腺癌的危险因素，但是2年内新发、短病程糖尿病则可能是胰腺癌的早期表现。

慢性胰腺炎 ：有过慢性胰腺炎病史的人群患胰腺癌的风险有所增加。在国外，曾经有人对223名有过慢性胰腺炎的患者做了跟踪调查，14年后有8名患者死于胰腺癌，患病率高达3.59%，远远高于正常人群的(4～10)/10万发病率。而且慢性胰腺炎与＜65岁患胰腺癌的相关性更大，如果胰腺炎能被有效控制，胰腺癌的发病率则会相应地有所降低。

生活习惯 ：一项多达16万人的队列研究提示，肥胖和过少的体力运动亦会增加胰腺癌的发病率。相反，适当的体力活动可以降低胰腺癌的发病率，每周步行或者慢跑1.5h以上，可以减少50%的胰腺癌发病率。

饮食习惯 ：美国曾有一项研究证实，吃太多热狗、香肠与其他加工过的肉类食品，会增加患胰腺癌的风险，研究还指出，吃禽肉、乳制品与蛋类就不存在患胰腺癌的危险。加工肉类与红肉中的油脂含量高，可能是增加患胰腺癌风险的主要原因，此外，加工与烹煮肉类时所发生的化学反应，也可能产生致癌物质。

环境因素 ：暴露于氯化烃溶剂、镍及镍化合物、铬化合物、多环芳香烃、有机氯杀虫剂、硅尘及脂溶剂的职业史会提高胰腺癌的发病率。

戒烟、控酒 ：虽然酒精与胰腺癌的相关性是有争议的，但是某些研究表明酒精是危险因素之一，所以为了自身健康要避免酗酒。

调整膳食结构 ：不吃烧焦和烤糊等可能致癌的食品，尽量少吃高脂、高油、高盐的食物，防止因食物油脂过多而使胰腺过度的分泌胰液。要以清淡、易消化、低脂肪饮食为主。

生活规律，减少应酬，坚决杜绝暴饮暴食。因为暴饮暴食容易引起胰腺炎，如果发展成重症胰腺炎甚至危及生命，若进展为慢性胰腺炎也为胰腺癌种下隐患。

保持谷类、豆类、甘薯等粗粮作为膳食的主体。每天多进食新鲜蔬菜和水果，在饮食中增加纤维类、胡萝卜素、维生素E和必要的矿物质。避免食用含糖量高的食物，以免引发糖尿病。

参加适当的体力活动、户外有氧运动，避免超重和肥胖。

对于有胰腺良性病变的患者，比如慢性胰腺炎反复发作者，尤其是伴有胰管结石的慢性胰腺炎；导管内黏液乳头状瘤、粘液性囊性腺瘤实性假乳头状瘤患者等，要及时就医治疗。

40岁以上的人群，如果有下列情况，如：梗阻性黄疸；近期出现的一些无法解释的表现，如体重下降超过10%、上腹部或腰背部疼痛、自觉消化不良而检查显示消化道正常；突发糖尿病但是没有家族史，而且不肥胖者；突发无法解释的脂肪泻；自发性的胰腺炎的发作等，要怀疑有胰腺癌的可能，如果是嗜烟者更应该加倍怀疑。

普通人群一般不筛查，但是如果有上述情况者则应复查CA19-9、CEA、CA125等肿瘤标志物及腹部CT和磁共振，虽然彩超也可以看出胰腺病变，但是敏感性不高，我个人是不太推荐做彩超筛查的。如果是有胰腺癌家族史或慢性胰腺癌的人群，建议从40岁开始，特别是50岁以上每年做一次腹部CT或磁共振。

在这里需要特别提一下CA19-9这个肿瘤标志物，它是到目前为止研究报道的对胰腺癌敏感性最高的标志物。建议有消化道症状的人群都要筛查一下CA19-9，毕竟这只是一个抽血项目，对身体没有任何伤害。虽然在其他肿瘤或良性疾病中也可能会升高，但是如果它高出了参考值，就代表是异常的，是提示您进一步详细检查的。

清楚了胰腺癌的高危因素，要改变不良生活饮食习惯，针对性的预防，对于高危人群，更是要及早筛查，这对早期发现胰腺癌很重要。胰腺癌虽然是“癌中之王”，是预后最差的恶性肿瘤之一，但是还是有些信号提示大家要提高警惕，及早筛查。要知道，早期筛查能够明显提高胰腺癌的早期诊断率，进而提高治愈率。

❺ 胰腺癌是怎么引起的

(一)发病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
1.吸烟动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
(二)发病机制
1.病变部位原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。
2.大体病理肉眼观胰腺癌表现并不一致。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。
胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。
3.组织学改变胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一(图1)。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒(Mucinogengranules)但无酶原颗粒(zymogengranules)，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌(adenosquamouscellcarcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌绝大多数(>80%)起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。
(1)日本胰腺病协会推荐标准(表1)：
日本胰腺病协会推荐标准T1～T4即T1肿瘤直径≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴结受累情况;N0为没有淋巴结受累;N1为胰腺周围淋巴结受累;N2有次级淋巴结受累;N3有近区域第三级淋巴结转移。S示胰腺包膜受累情况：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸润，S2指肯定有胰腺包膜受浸润，S3指胰腺周围器官受浸润。Rp示腹膜后受累情况：Rp0示无腹膜后受累，Rp1疑有腹膜后受累，Rp2肯定有腹膜后受累，Rp3示严重的腹膜后侵犯。V示胰周血管受累情况，主要指门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉受累情况：V0指无血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管严重受侵犯。日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站(图2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助于治疗方案的选择和预后评估。常用的都是TNM分期，下面分别介绍2002年国际抗癌协会(UICC)和日本胰腺病协会(JPS)最新修订的分期标准。美国癌症联盟(AJCC)的分期标准与UICC标准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原发肿瘤不能确定
To：无原发肿瘤证据
Tis：原位癌(包括PanInⅢ)
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉
T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴结转移不能确定
No：无局部淋巴结转移
N1：有局部淋巴结转移
③M分期：
Mx：远处转移不能确定
Mo：无远处转移
M1：远处转移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：肿瘤局限于胰腺≤2cm
T2：肿瘤局限于胰腺>2cm
T3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织
T4：肿瘤侵犯下列任意一项——毗邻大血管(如门静脉、动脉)、远离胰腺的神经丛或其他器官。
②N分期：
No：无淋巴结转移
N1：第一站淋巴结转移
N2：第二站淋巴结转移
N3：第三站淋巴结转移
③M分期：
Mo：无远处转移
M1：有远处转移
5.胰腺癌的转移胰腺癌由于其生长较快，胰腺位于腹膜后，周围有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管较为丰富，胰腺又无包膜，往往早期发生转移，或者在局部直接向胰周侵犯，或经淋巴管和(或)血管向远近器官组织转移，其中最常侵犯的部位有胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管。此外，胰腺癌还可沿神经鞘向外转移，而胰腺恰巧横卧于上腹部许多神经丛之前，以致癌肿往往较早期侵犯到这些神经组织，尤以后腹壁神经组织最易受累。正是由于胰腺癌极易在局部直接蔓延，或经淋巴、血管以及神经向外扩散转移，从而构成了其多样化的临床表现。故临床上对进展期或晚期患者，或因脏器、血管、神经浸润，或因有淋巴结转移，多无法根治性切除，即使可姑息性切除，术后短期内也多因复发而死亡。胰腺癌的转移主要通过以下几种方式：
(1)胰内扩散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸润性导管癌的方式向周围胰组织浸润转移。显微镜下，癌组织浸润多局限于距肉眼判定肿瘤边缘的2.0～2.5cm以内，很少超过3.0cm，因解剖学上的关系，约70%的胰头癌已侵及钩突。
(2)胰周组织、器官浸润：胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端之被压迫浸润即是一种表现。此外，十二指肠、胃、横结肠、脾脏等也可被累，但不一定穿透胃肠道引起黏膜溃疡。胰体尾癌一旦侵及后腹膜，可以发生广泛的腹膜移植。据中华医学会胰腺外科学组对62l例胰头癌的统计，胰周组织、器官受侵的频率依次为：胰后方50.9%，肠系膜上静脉39.8%，门静脉29.3%，肠系膜上动脉23.8%，十二指肠21.1%，胆管15.3%，横结肠8.9%，胃8.7%，脾静脉5.6%。
(3)淋巴转移：淋巴转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。胰头癌的淋巴结转移率达65%～72%，多发生在幽门下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。淋巴结转移率与肿瘤大小及胰周浸润程度无直接的关系，约30%的小胰腺癌已发生淋巴结转移，少数可发生第2站淋巴结转移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现4例T1期中2例已有淋巴结转移，4例T2期均已有淋巴结转移。胰头癌各组淋巴结转移率依次为：No.13a、13b为30%～48%，No.17a、17b为20%～30%，No.12为20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16为10%～20%。胰体尾癌主要转移到胰脾淋巴结群，也可广泛侵及胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但锁骨上淋巴结不常累及。
(4)神经转移：在进展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺后方胰外神经丛的神经浸润，沿神经丛扩散是胰腺癌特有的转移方式，癌细胞可直接破坏神经束膜，或经进入神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散;或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰头癌的神经转移多发生于胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。腹膜后神经周围的淋巴管被浸润而引致持续性背痛，临床上有一定的重要性。神经丛转移与胰后方组织浸润及动脉浸润程度平行，且与肿瘤大小密切相关。据统计，T1肿瘤见不到胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率达70%。
(5)血运转移与种植转移：为大多数晚期胰头癌主要的转移模式，而胰腺体、尾癌早期即可有脾血管侵蚀，血运转移最常见的是通过门静脉转移到肝，自肝又经静脉到肺，然后再到肾上腺、肾、脾及骨髓等组织。尸检时约2/3的病例有肝转移，尤以胰体及尾部癌易有广泛转移。胰腺癌也常播散于腹腔大、小网膜为种植转移。
6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期虽已有胰腺组织广泛破坏，但并发糖尿病的甚为罕见，因胰岛细胞可以在很长的时间内保持完好，甚至可较正常地增生。偶尔，来源于胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，后者可致皮下或骨髓内的脂肪组织发生广泛坏死。有时胰腺癌还可伴有体内广泛的血栓性静脉炎。
恶性肿瘤发生是多因素参与并经历了多个阶段的复杂病理过程，近年来分子生物学技术发展深化了对恶性肿瘤发生及演变分子机制的认识，促使人们从分子水平去探求胰腺癌发生的本质，并逐步形成了肿瘤分子病理学科。现有研究发现胰腺癌发生涉及原癌基因激活与抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高达90%，认为是导致胰腺癌发生独立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌组织中均有不同程度失活。

❻ 胰腺瘤是什么引起的

胰腺癌是怎么引起的？很多人都很困惑，不知不觉患上了胰腺癌，很少有人能够明确的认识胰腺癌的病因，实际上它的病因要比治疗等更加重要。只有认识到病因才能够从根本上认识胰腺癌，并且远离它。那么胰腺癌怎么形成的呢

1、基础疾病因素。有多种疾病可能会发展为胰腺癌，所以人们要积极进行治疗。慢性胰腺炎：胰腺癌的原因还与慢性胰腺炎有着一定的关系。流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。

糖尿病：胰腺癌的原因可能还与糖尿病有关，有实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度的胰岛素能使胰岛素样生长因子受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。

2、生活饮食习惯因素。胰腺癌往往与饮食有较密切的关系，不健康的饮食可导致胰腺癌的发生。主要有这些：

咖啡：是导致胰腺癌的原因之一。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致胰腺癌的主要原因。

饮酒：这也是导致胰腺癌的因素，专家指出，不同种族饮酒后其胰腺癌发病率也有不同。研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高的发生率。

吸烟：有大量的研究支持胰腺癌的原因与吸烟之间有密切的联系，而保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。

由此可见，胰腺癌的病因较多，但是大体上可以分为生活饮食习惯因素和疾病因素两种，这两种因素都很重要，要想不得胰腺癌，人们就需要关注日常饮食，不该吃的不能吃。日常可以用人参皂苷rh2改善体质，提高机体自身抗病能力。如果得上了相关的疾病，一定要及早进行诊断和治疗。

❼ 造成胰腺癌疾病的主要原因是什么

要想尽早的治愈胰腺癌疾病，那就要尽早的去弄清楚胰腺癌疾病的发病原因，找到正确的方法来预防它。下面就请专家来讲解下胰腺癌的病因吧。 造成胰腺癌的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病及糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病。另外，长期接触汽油类物质也可诱发胰腺癌。暴饮暴食能促使胰液大量分泌，而酒精可直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有"出路"的胰液便对胰腺进行"自我消化"，在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。 尽管目前流行病学研究还不支持饮酒是胰腺癌的病因，但酗酒可导致胰腺癌发病危险性升高是不争的事实。 专家对因酒精中毒、慢性酒精性胰腺炎、慢性非酒精性胰腺炎、酒精性肝硬化和非酒精性肝硬化住院患者的胰腺癌危险性进行分析后发现，饮酒使胰腺癌的危险性增加40%。研究人员指出，酒精性肝硬化患者的胰腺癌危险性明显升高。 胰腺癌发病率增长最快，2005年发病率和死亡率较上年均上升了50%左右。患者中多数是企事业单位老总，工作压力大，生活没规律，长时间的应酬损害了他们的健康。调查表明，喜欢吃高脂肪、高热量食物的人，患大肠癌、胰腺癌的几率也大量增加;家庭中常吃熏烤煎炸食品及腌制食品，患胰腺癌的几率增加;食用油、高盐食物消费增加，不但引发高血压、心血管疾病，也产生大肠癌、胰腺癌隐患。 造成胰腺癌疾病的主要原因是什么?以上就是专家为我们总结的，希望广大的患者朋友可以引起高度的重视，平平安安才是福气，尽早的治疗才能让您更好的享受生活。若是大家针对这个问题还有什么想要了解的地方可以与再现专家进行了解，相信一定会有令您满意的答案，最后祝大家身体健康。

❽ 胰腺癌怎么引起

胰腺癌的病因尚不十分清楚。其发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关；近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高；另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。

❾ 胰腺癌是怎么引起的

胰腺癌是一种死亡率极高，发病部位位于人体胰脏的恶性肿瘤。胰腺癌发病原因尚不明确，目前认为以下因素可能与胰腺癌的发病有关系：1.
吸烟
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。2.
饮酒
不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。3.
糖尿病
实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长；高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子－1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。4.
慢性胰腺炎
流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。5.
幽门螺旋杆菌（Hp）
研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显着差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。6.
非类固醇类抗炎药（NSAID）
有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大。7.
咖啡
调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。以上人群比常人更需预防胰腺癌，多吃蔬菜水果，参加适当运动，养成有规律的生活作息，吃一些人参皂苷等天然的抗癌食物。如今幸，能有效抑制癌细胞的生长增殖，长期服用抵抗癌细胞侵入，并且能达到提高免疫力，防止其他多种疾病发生的作用。