艾滋病怎么引起的

① 高中生物：（艾滋病……）

答案：A
解析：甲是细胞膜，乙是叶绿体，丙是细胞核，丁是核糖体。
A：正确。HIV的囊膜来自宿主细胞的生物膜，其结构与甲基本相同。都是以磷脂双分子层为基本支架，上面镶嵌着蛋白质（包括糖蛋白）。
B：错。HIV的囊膜是单层膜，也不属于生物膜系统。
C：错。核糖体和HIV主要成分都是由RNA和蛋白质构成，所以这二者成分很相似，但组成物质并不完全相同，因为核糖体和HIV的RNA种类不同，蛋白质种类也不同，所以不能叫完全相同，而且书上只介绍了它们二者的主要成分，其它一些含量微小的成分也不可能完全相同。如果C选项改为：“丁和HIV病毒（所有的RNA病毒都可以）的组成物质很相似”高中阶段一般认为是对的。
D：错。HIV的遗传物质是RNA，乙、丙的遗传物质是DNA，核糖体中的RNA不是遗传物质（核糖体不含遗传物质）。
哪里不明白请追问，满意请采纳，谢谢！希望对你有帮助~

② 为何在古代没有出现艾滋病，近代才出现了艾滋病

因为在以前的时候，人们受制于科技发展，不像近代，人们能够通过船等交通工具行驶至很远的地方。人们认为艾滋病最早是从猩猩身上传播到人上的，又经过跨海航行，彻底在全球传播开。

尽管疾病预防控制中心发现了该疾病传播的所有主要途径——以及艾滋病阳性男性的女性伴侣可能被感染——但在 1983 年，公众认为艾滋病是一种同性恋疾病。多年后，它甚至被称为“同性恋瘟疫”。

1982 年 9 月，CDC 首次使用 AIDS 一词来描述这种疾病。到年底，一些欧洲国家也报告了艾滋病病例。

③ 猫艾滋病是怎么引起的

那猫艾滋又是如何传播的呢？

主要是被携带病毒的蚊虫咬了后感染，一起进食，相处并不会感染，还可通过交配与胚胎传播。

感染后一般表现症状：

感染猫艾滋的潜伏期长，一般性3年才会出现症状，所以一般见发病的都是中老年猫。发病期间会出现发热，白细胞减少，免疫功能减弱，导致一系列的疾病（慢性口炎、严重的牙龈炎、慢性呼吸道疾病、慢性皮肤病、腹泻、青光眼、角膜炎、贫血、消瘦以及神经紊乱造成动作和感觉异常等等。）还可能增加猫肿瘤发生几率。

一旦得了猫艾滋，目前还没有特效治疗药物，所以防患非常重要，主人需要做好以下预防：

1.控制猫与猫之间的传染是非常有效的方法

2.公猫绝育

3.室内饲喂、尽量不外出

4.新进的猫咪做好艾滋病的筛检和隔离。

④ 蚊子到处吸血，真的会传染艾滋病吗

蚊子根本不会传播艾滋病！艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的，主要通过母婴传播、性接触和血液传播。蚊子的嘴不能像注射器一样被吸入或推动。当蚊子将嘴刺入物体皮肤时，血液只会以一种方式吸入蚊子体内，而不会被蚊子“注射”到人体内。大多数蚊子传播的疾病是由蚊子叮咬时的“吐痰”引起的。

蚊子吸血时，含有疟原虫的唾液会污染叮咬部位，引起疟疾传播。艾滋病毒不是这样的。艾滋病病毒不能在蚊子体内生存。蚊子吸完血后，艾滋病病毒很快被蚊子体内的消化酶破坏，因此无法自然进入蚊子的唾液腺。这样一来，蚊子吐出的唾液就不含艾滋病病毒，也不会感染新的物体。所以，放心蚊子不会传播艾滋病，但蚊子虽然不会传播艾滋病，但它会传播疟疾、丝虫病等疾病，对蚊子的治疗不能心软！

⑤ 艾滋病是怎么引起的

(一)发病原因
自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。
(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970～5043bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E五型，某些流行区还有B/C重组株。
(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
在胞质内，HIVRNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIVRNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIVRNA和mRNA，并被转移至胞质。HIVmRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。
共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。
2.HIV-2是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
(二)发病机制
1.发病原理还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。
(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少，当CD4T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。
实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。
①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。
⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少。
(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。
(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。
因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下，使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。
2.病理获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。
(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。

⑥ 艾滋病是一种什么疾病

1、艾滋病的英文缩写是AIDS。艾滋病的全称是获得性免疫缺陷综合症，英文是acquired immunodeficiency syndrome， 简写为AIDS。
2、艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为艾滋病。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。
3、非专业人士比较容易混淆的一个概念是HIV，导致艾滋病的病原体叫做人类免疫缺陷病毒，即human immunodeficiency virus，英文的首字母缩写就是HIV。人体在感染HIV之后还没有发病之前叫做HIV携带，过了潜伏期之后进入艾滋病期出现艾滋病相关综合征，并发各种机会性感染和肿瘤，这个时期才称之为艾滋病期，患者到了发病期称为艾滋病患者。
4、艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。

⑦ 艾滋病传播途径是什么

你好，艾滋病又叫获得性免疫缺陷综合征，是一种病毒感染引起的传染病，发病后首先侵害人体免疫系统。一般情况下这种病毒只能通过血液交流和性接触传播，日常普通接触不会感染艾滋病，

⑧ 艾滋病的简称是什么

艾滋病的简称是AIDS.

艾滋病患者因机体抵抗力极度下降会出现多种感染.如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，并发生长期消耗，以至全身衰竭而死亡。

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。

(8)艾滋病怎么引起的扩展阅读：

艾滋病的传染途径主要是血液传播、性传播和母婴传播。在工作和生活中与艾滋病感染者和病人的一般接触，如握手、拥抱、礼节性接吻、共同进餐、共用劳动工具、办公用品、钱币等不会感染艾滋病。

艾滋病在人体内的潜伏期相当长，从感染到出现症状平均要2～10年，在这个潜伏期中，患者由于症状较轻，而容易将其忽视，这就给人们对艾滋病的早期发现和预防造成很大困难。

抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键。随着采用高效抗逆转录病毒联合疗法的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显着改善了患者的生活质量和预后。

⑨ 高中生物t细胞知识点

学习生物需要讲究 方法 和技巧，更要学会对知识点进行归纳整理。下面是我为大家整理的关于高中生物T细胞知识点的相关资料，希望对大家有所帮助!

摘要： T细胞是起源于骨髓，成熟于胸腺的一类淋巴细胞。根据功能差异可将T细胞分为辅助性T细胞(Th 细胞)、抑制性T细胞(Ts细胞)和细胞毒性T细胞(Tc 细胞)三大类型。T细胞产生的免疫应答主要体现在细胞免疫和由淋巴因子辅助活化B细胞形成浆细胞的体液免疫2个方面。通过对T细胞相关知识的诠释，帮助师生突破教与学的重难点。

关键词：高中生物学，T淋巴细胞，免疫

在人教版 (选修)及新课标版(必修3)中都涉及到人体免疫调节相关知识。人体免疫调节的特异性免疫中，T细胞有着举足轻重的地位;但限于中学生对知识的理解能力，没有着重讲解T细胞自身所涉及的具体知识。这给师生在教与学中带来了诸多问题，如T细胞是如何发生及分类的?为何细胞免疫为体液免疫的基础?T细胞在体液免疫中起什么作用?等等。所以有必要对T细胞相关知识进行全面的诠释，以利于师生的教与学。

1 T细胞概念、来源及分布

T细胞是指一群功能不同的异质性淋巴细胞，由于它在胸腺(thymus)微环境内分化成熟而得名。事实上,T细胞是一类起源于骨髓，成熟于胸腺的多功能淋巴细胞。早期胚胎发育时的胚胎干细胞在胎儿肝和脾内分裂与分化，此时淋巴细胞仍无表面标志，进入骨髓后转化为前T细胞，之后前T细胞经血液进入胸腺。当前T细胞进入胸腺后主要在胸腺皮质进行分裂、分化，且在皮质内有规律地排列。靠近被膜和胸腺隔的为较原始的大淋巴细胞，中层为淋巴细胞，深层为小淋巴细胞(成熟后的T淋巴细胞)。由此可知，胸腺皮质中T细胞成熟过程是从浅层向深层发展的，在此过程中胸腺内的巨噬细胞能分泌白细胞介素Ⅰ来促进前T细胞增殖分化，而胸腺分泌的胸腺素可进一步促进前T细胞最终分化成成熟的T淋巴细胞。所以，我们认为胸腺分泌的胸腺素与T细胞成熟有直接关系。T细胞成熟后由胸腺输送到周围免疫器官和淋巴组织中，而且主要在此聚集分布。T淋巴细胞是淋巴细胞中数量最多、功能最复杂的一类细胞。

2 T细胞分类及功能

一般将T细胞分为3个亚群：①辅助性T细胞(Th 细胞)，占T细胞总数的65%左右。Th细胞的主要功能是能识别抗原、分泌多种淋巴因子。淋巴因子既能辅助B细胞活化为浆细胞，产生抗体增强体液免疫应答，又能辅助T细胞产生细胞免疫应答，从多方面引起和增强免疫能力。②抑制性T细胞(Ts细胞)，占T细胞总数的10%左右，数量较少。Ts细胞常在免疫应答后期增多。它能识别可溶性抗原，分泌抑制因子，减弱或抑制免疫应答。所以，当Ts细胞功能过低或过强时,就会有大量自身抗体形成。也有人认为，Ts细胞功能过低是诱发一些自身免疫病(如系统性红斑狼疮)的重要原因之一。③细胞毒性T细胞(Tc 细胞)，占T细胞总数的20%～30%。在抗原刺激下，Tc 细胞首先转化为淋巴母细胞，再增殖分化，产生大量效应Tc细胞和记忆Tc细胞。其中效应Tc细胞与靶细胞结合，激活靶细胞中的溶酶体酶，从而释放穿孔蛋白，使靶细胞的膜通透性增强，吸水、裂解而死亡;记忆Tc可以针对相同抗原的再次侵入而进行快速、高效的应答。所以说，Tc细胞是细胞免疫的主要细胞，特别是抗病毒感染及抗肿瘤的主要效应细胞。在器官移植中，由于不同人的HLA(人类白细胞抗原)差异，会产生排斥作用。此时人体对异体器官细胞进行攻击的主要淋巴细胞，也是由Tc细胞增殖分化产生的效应Tc细胞。总体来说，由T细胞产生的免疫应答主要在2个方面来扩大和增强免疫效应：1)细胞免疫，2)由淋巴因子辅助活化B细胞形成浆细胞的体液免疫。

3 T细胞与艾滋病。

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的获得性免疫缺陷综合症(AIDS)。HIV是一种由2条单链RNA作为遗传物质的病毒，当HIV进入机体后，主要感染T辅助淋巴细胞(Th 细胞)，最终能够使①Th细胞数量的减少，②Th细胞功能受损，③异常的免疫激活。HIV在Th细胞内的复制是一个细胞死亡过程。实验观察发现，感染HIV的Th细胞的死亡发生在有丝分裂原刺激后的7～10d;随着HIV的迅速增殖，受感染的Th细胞大量死亡。同时，受HIV感染的Th细胞的表面具有HIV侵入细胞后遗留的病毒被膜蛋白。这种被膜蛋白可以和未受HIV感染的Th细胞的表面CD4受体相融合，形成巨型多核合胞体，接着被感染Th细胞也被杀死，从而加速了Th细胞数量的下降。具体过程如下图：

HIV感染损伤Th细胞的机制

受HIV感染者的Th细胞减少必然会引起Tc细胞的功能异常，因为没有Th细胞的辅助，Tc细胞往往不能对外来抗原进行识别，更谈不上对异体器官细胞进行攻击的效应了。这最终会使机体丧失免疫机能，随及各种病原体接踵而来。这就是临床上出现的多发性感染和肿瘤发生的重要原因之一。

综上所述可知T细胞可分为Th 细胞、Ts细胞和Tc 细胞三大类型。Th 细胞具有辅助B细胞识别抗原和产生淋巴因子来活化B细胞的作用，Ts细胞功能异常是造成自身免疫病原因之一，Tc 细胞主要通过增殖、分化产生效应Tc 细胞来执行细胞免疫功能。以上归纳希望对教师更好地把握教学内容和知识点整合方法有一定的借鉴作用，对学生有效掌握教材中的相关内容有所帮助。

参考文献：

1.北师大、华东师大、华北师大、首都师大.人体组织解剖学.北京：高等 教育 出版社，1989.5(1997重印).

⑩ 艾滋病是()

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称，是由人免疫缺陷病毒，引起的慢性传染病。艾滋病本身不是一种疾病，而是一种综合症。艾滋病病毒本身并不会引发任何疾病，但会破坏人体免疫系统，当免疫系统被艾滋病病毒破坏后，人体就容易感染其他的疾病，这种无法抵抗其它疾病的状态和感染上其它疾病后表现出来的综合症状就是艾滋病。