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气胸是怎么回事

发布时间:2023-05-17 12:14:20

① 你了解气胸是怎么一回事吗

对于临床高度怀疑气胸,而普通胸部后前位片正常的,应进行胸部侧位片或侧卧位片。当存在严重、复杂的肺大泡或外科性气肿使胸部X片鉴别困难,或气胸导管引流后怀疑导管移位的,推荐进行CT扫描。

X片是目前诊断气胸最经济、可靠的方法,能显示肺被压缩的程度、有无纵隔移位、胸腔积液及胸膜粘连等。典型气胸的X线为肺脏有一弧形外凸的阴影,阴影以内为压缩的肺组织、阴影以外为无肺纹理的胸腔气体。CT诊断气胸的敏感性明显高于X片,能发现少量气胸或包裹性、局限性气胸。对于患严重肺部疾病、大量肺大泡的患者,CT的诊断优势更为明显。其敏感性几乎达100%。

编者:飞宇


原创文章:转载需授权后注明转载来源:癌度

② 气胸是什么

问题一:气胸是什么病 前面2个人说的非常对,气胸也有自发性的,现在哪有那么多外伤啊,所以有一部分患者是自发性气胸,有些甚至不能明确病因,比如突然大笑或搬运或提起重物过快,这两种情况最多,也有在床上卧姿姿势不当看着电视是大笑引发气胸的也不在少数。初次发病考虑行闭式引流保守治疗也就是穿刺放气山让,等胸腔内的气压与外界的气压打到一定的平衡之后,4天左右就可出院回家了,多数回家后没有不复发的,毕竟破裂的那个肺泡时间长了会纤维化的,到那个时候就要到省里的大医院胸外科行胸腔镜手术了,一般可以解除终身烦恼。气胸这个病如果不好好治疗会留下终身遗憾的,所以要重视这个表面上看是小 病实际上会造成大病的病。

问题二:请问气胸是怎么回事? 气胸
胸膜因病变或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸,本病是一常见内科急症, 性别分布虽因病因不同而有差别, 但总体男多于女(5∶1),可见于任何年龄。
根据发病原因气胸可分为以下几种类型:
1、创伤后气胸:胸部被锐器刺伤后引起;
2、原发性气胸:没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸,多见于20-40岁的青壮年,男性多见;
3、继发性气胸:继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸,如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。
根据病理结构气胸又分为以下类型:
1、闭合型气胸(单纯性气胸):肺受胸膜腔内气体压迫而萎缩,破口闭合不再漏气;
2、开放性气胸:实际上是支气管胸膜瘘,破口始终开放,抽气后压力不变,此型气胸较少见,在呼吸周期中产生纵隔摆动,严重影响呼吸循环生理;
3、张力性气胸(高压性气胸):破口形成单向活瓣,吸气时活瓣开放,空气进入肺内时活瓣关闭,空气不能逸出,胸膜腔内压力逐渐升高,抽气后可短时降低,不久再度升高,此型为内科急症,可引起呼吸循环功能严重障碍,甚至产生缺氧和休克。
原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全,胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起,病变常位于肺尖部;继发性气胸是由于原有的肺脏病变,形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。
自发性气胸多为单侧,双侧同时存在仅占10%左右,继发性气胸则双侧同时存在的机率极大,患者气胸后常有突发胸痛,为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重,多在前胸、腋下部,可放射到肩、背、上腹部,随之出现呼吸困难,严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系,单侧闭合型气胸,尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难,甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短,而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难,即使肺压缩仅20-30%时也有气急。 *** 性干咳是由于气体 *** 胸膜产生,多不严重,无痰或偶有少量血丝痰,可能来自肺破裂部位。
突然出现胸痛、呼吸困难应立即到医院做X线检查,胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带,其内侧为弧形的线状肺压缩边缘,可确诊称为气胸。但有其他一些急症也有类似表现,如急性心肌梗塞、急性肺栓塞、肺大疱、急腹症等,如果X线检查未见气胸征象,应立即做进一步检查以明确病因,如心电图等。
气胸的治疗方法有以下几种:
1、一般出理:各型气胸病人均应卧床休息,限制活动,肺压缩〈20%时不需抽气,可给予镇咳、止痛对症治疗,有感染存在时应视情况选用相应抗生素。矗
2、急性气胸的处理:抽气减压,促进尽早复张是气胸急症处理的关键。
抽气:肺压缩〉20%的闭合性枯唯段气胸,尤其是肺功能差的肺气肿病人,抽气是迅速解除呼吸困难的首要措施。
抽气方法:简易法:用注射器进行抽气,此法适用于急没誉救,也便于病人运送。
闭式引流:适用于张力性气胸,水封瓶中不再有气泡逸出,且玻璃管中液面不再波动,胸片证实肺已复张,即可拔管。
持续负压吸引:闭式引流一周以上仍有气泡逸出,说明破口未愈合,应加用负压吸引,以利肺复张。
3、外科治疗:合适的外科治疗不仅加快治愈气胸,利于早日肺复张,而且可以确切了解自发性气胸的基础病变,以便采取可靠的根治性治疗措施,防止复发。
手术适应症:开放性气胸:手术切除破口周围斑痕粘连、修复胸膜瘘 慢性气胸:经内科负压吸引正规治疗3个月以上,破口仍不愈 合的气胸。
4、胸膜粘连述:胸膜腔内注入硬化剂,产生无菌性炎症,使胸膜产生粘连,闭锁胸膜腔防止气胸复发。
预后取决于原发病、肺功能情况、气胸类型及有......>>

问题三:气胸是什么意思 气胸是指气体进入胸膜腔,造成积气状态,称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂,或靠近肺表面的细微气肿泡破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支,肺气肿,肺结核者。本病属肺科急症之一,严重者可危及生命,及时处理可治愈。

问题四:气胸介绍 气胸是什么病 气胸是指肋骨变形或外物压迫肺部导致肺部不能正常吸入新鲜空气导致的一种疾病,
此病非常危险,若不及时解救会有生命危险。

问题五:气胸是什么感觉啊!!!! 胸闷,呼吸不畅,胸口有隐痛,深呼吸也会有隐痛。您的症状可能由于剧烈运动导致肺大疱破裂,如果没有大问题,建议停止运动,静养。自发性气胸一般可以自行吸收。预祝早日康复

③ 气胸是怎么回事

您好,气胸是由于脏层或/和壁层胸膜的破损,由于此友内外压力的失衡,气体进入胸膜腔造成的患侧肺组织萎陷。气胸可以分明游为很多种,不激扒销同病因的气胸,治疗措施不一样,这直接影响到能否完全康复。

④ 气胸是怎么回事

气胸
胸膜因病变或受外伤破裂时气体进入胸腔形成胸膜腔积气称为气胸,本病是一常见内科急症,
性别分布虽因病因不同而有差别,
但总体男多于女(5∶1),可见于任何年龄。
根据发病原因气胸可分为以下几种类型:


3、继发性气胸:继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸,如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等
,为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重,多在前胸、腋下部,可放射到肩、背、上腹部,随之出现呼吸困
有感染存在时应视情况选用相应抗生素。
2、急性气胸的处理:抽气减压,促进尽早复张是气胸急症处理的关键。

抽气方法:简易法:用注射器进行抽气,此法适用于急救,也便于病人运送。
。表现呼吸困难、胸痛、咳嗽、紫绀。
自发性气胸是因为肺和胸膜(内层)破裂,或肺的疾病溃变到胸膜腔,空气直接由口腔、气管、支气管进入胸腔而引起的。由于胸部外伤(针刺误伤、穿刺、手术也包括在内)引起的称外伤性气胸
肿、肺癌破坏胸膜腔引起。(3)
从高气压环境突然进入低气压的环境,如潜水,航空无防护措施。(4)
部分病人原因不明。(5)
诱发因素有迸气用力提取重物,剧烈运动、咳嗽、喷嚏、大笑、刺激性气味引起呛咳(如炒辣椒时)。
(二)
自发性气胸的临床表现:气胸的症状轻重取决于气胸发生的速度,进气量的多少,以及引起气胸的肺病的程度。1胸痛
突然发生,可放射到肩部、背部、腋侧、前臂。胸痛发生在发生气胸的一侧,咳嗽和深吸气时加剧。2呼吸困乎宏难
与肺被压缩的范围有关。青壮年肺脏本身无明显病变,肺功能良好,一侧肺部萎陷小于20%者,无任何表现;当一侧肺部萎陷90%才出现轻度呼
出脓性痰。4休克
多发生于张力性气胸(裂口呈活瓣状,空气只进不出)而未及时推迟救的病人。病人除呼
治疗,可让进入胸膜腔的空气慢慢吸收,伤口逐步愈合。但应去医院检查找出病因,进行治疗。(2)
有严重的呼吸困难,明显紫绀、胸痛的病人,则不能拖延,必须立刻就近送医院做胸腔穿刺抽气岁物册,然后持续闭式引流24~72小时,直至胸膜裂
v腔空气不能
用平时注射用的针头,连接50~100毫升的注射器(消毒后使用),进行胸腔穿刺抽气。
第二肋间隙与锁骨中线相交处,在叩诊为鼓音处进针较安全,针头蚂塌刺入胸腔内,空气立即从针头处喷出,推动注射器针栓,排气后病人呼吸困难迅速减轻。一般先排气1000~2000毫升,然后再进行其他处理。

⑤ 气胸是怎么回事

气胸是
由于肺泡及脏层胸膜桐槐漏破裂,空气经裂孔进入胸膜腔,或胸壁及壁层胸膜被穿破,气体进入胸膜腔,造成胸膜腔内积气和肺压缩。
气胸按病因可分为:①自发性气胸。肺泡及脏层胸膜破裂,肺内气体进入胸膜腔。自发性气胸又分两型:特发性气胸多见于青年男性,X射线检查胸部无明显病变,其病因可能是由于脏层胸膜下小气局烂肿泡破裂;明镇继发性气胸常见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺大泡、支气管哮喘、尘肺、肺结核等。突然用力提重物、剧烈咳嗽、用力屏气以及持续正压人工呼吸压力过高等可能成为自发性气胸的诱因。②外伤性气胸。胸部外伤、手术、针刺治疗刺伤胸膜引起。③人工气胸 。向胸膜腔内注入空气做X射线检查以鉴别胸膜或肺内病变。
按裂口形态、大小及胸膜腔内压力情况可分为:①闭合性气胸。裂口小,已自动闭合,无空气自由出入胸膜腔。②开放性气胸。裂口较大,受周围组织牵引不能闭合,空气自由出入胸膜腔。③高压性气胸。脏层胸膜裂口呈单向活瓣,吸气时空气自裂口进入胸膜腔,呼气时裂口关闭,空气只进不出,气体越积越多,胸腔内压力迅速升高以至超过大气压。

⑥ 气胸是怎么回事由什么原因引起的

如肺部发育问题、肺炎、胸膜炎、肺梗死、气管炎等。2、心脏血管疾病: 如心肌梗死、心绞痛、主动脉瘤、心包炎等都会引起气胸。3、肝胆疾病: 如肝炎明简、胆囊炎等。4、纵隔疾病: 如纵隔炎、纵隔肿瘤等。5、其老如他疾病: 如带状疱疹、胸主动脉瘤、过度激含裤换气综合征、肋间神经痛等。6、其他原因: 气胸的症状主要有胸痛、呼吸困难、咳嗽、休克等。具体如下:1、胸痛:突发剧烈疼痛,如同撕裂一般,在咳嗽和呼吸时可加剧疼痛。2、呼吸困难: 轻度的有胸闷、憋气等,严重的有明显困难、紫绀等,甚至因呼吸衰竭而死亡。3、咳嗽:刺激性咳嗽。4、休克:较为少见,一般出现在张力性气胸患者身上。5、胸腔积气: 表现为呼吸减弱、胸廓饱满。 气胸可引起呼吸困难,严重的可导致死亡,应及时治疗。

⑦ 气胸是怎么回事

(一)发病原因

根据有无原发疾病,自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动,咳嗽,提重物或上臂高举,举重运动,用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时,肺泡内压力升高,致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器,若送气压力太高,就可能发生气胸。据统计,有50%~60%病例找不到明显诱因,有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸,好发于青年人,特别是男性瘦长者。根据国外文献报道,这种气胸占自发性气胸首位,而国内则以继发性气胸为主。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对困饥特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查信尺启发现,是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础,即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕,可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂,在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用,从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良,而弹性低下,肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道,宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史,木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸,可能意味着遗传因素的存在。

在本病的病因中,还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上,细支气管炎症狭窄、扭曲,产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时,导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中,慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%),其次为肺结核占17.3%,特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位),余者为其他原因。

金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔,产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺,浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外,食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔,应用正压人工通气,长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意:①肺癌,尤其是转移性肺癌,随着综合性治疗的进展,肺癌患者的生存期逐渐延长,继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是:肿瘤阻塞细支气管,导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症,最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病,主要为第3期阶段,气胸发生率为2%~4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X:据报道其自发性气胸的发生率可达20%~43%,这与该病晚期发生明显的肺纤维化,最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM):据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中,26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道,引起肺大疱、肺囊肿,最终导致破裂发生气胸。⑤艾滋病:引起自发性气胸的发生率为2%~5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为:该病易侵犯胸膜肺组织,且易并发卡氏肺囊虫肺炎,后者对肺和胸膜具有破坏作用,导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接滑如细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放,导致肺气肿,形成肺大疱。

3.特殊类型的气胸

(1)月经性气胸:即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道,并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%,约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。

其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制:①胸腔内子宫内膜异位学说:其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在,细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀,使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用,致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象:因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液,月经性咯血,而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液,因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。②膈肌通道裂孔学说:从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看,气体自腹腔进入胸腔的途径为:膈肌的先天性缺陷,如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔,Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者。国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者,并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通,但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔,并经输卵管到达腹腔。此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落,膈肌通道临时开放,在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈,阻断气体由生殖道进入胸腔。这种理论可解释本病许多临床征象,如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈。然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见,仅占19%,且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发,因此不能单用本理论作全面合理的解释。③Kovarik等理论:认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流、淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶,并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸。日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常,而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织,更加支持了本理论。④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关:前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能。Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升,使支气管平滑肌收缩,气道内压力升高,促使肺泡及胸膜破裂形成气胸。且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死。但目前尚缺乏充足的证据。

(2)妊娠合并气胸:以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间,可分为早期(妊娠3~5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关。妊娠早期发生的气胸,有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h),而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进,从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起。对于妊娠后期发生的自发性气胸,可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

(3)老年人自发性气胸:60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来,本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上),其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。发生机制尚不十分清楚,但可能在原有的慢性肺部疾病基础上,由于老年人全身组织和器官不断衰老,肺泡弹性降低,全身抵抗力减退,在一般的活动,甚至咳嗽、打喷嚏及屏气,大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。

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