如何简单地理解肺透明膜变

A. 新生儿肺透明膜病 治疗后如何护理

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质所引起。临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。 1.常见诊断 （1）不能维持自主呼吸 与缺乏肺泡表面活性物质，导致进行性肺不张有关。 （2）气体交换受损 与肺泡缺乏肺泡表面活性物质，导致肺透明膜形成有关。 （3）营养失调 低于机体需要量 与摄入量不足有关。 2.护理措施 （1）氧疗护理 ①持续正压呼吸（CPAP）给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧（鼻塞接呼吸机行CPAP通气）或用简易鼻塞瓶装法。压力为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。 ②气管插管给氧，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，采用间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压呼吸（PEEP）方式。 （2）气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。抽取药液，从气管中滴入（患儿分别取平卧、左侧、右侧卧位），然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。用药后4～6h内禁止气道内吸引。 （3）保暖室内温度应维持在22℃～24℃，肤温在36℃～36.5℃，以降低机体耗氧；相对湿度在55％～65％，减少体内水分丢失。 （4）饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。不能吸乳吞咽者可用鼻饲法或静脉高营养液。 （5）严密观察病情随时把握病情变化，定期对病人进行评估。有条件使用监护仪和专人守护，认真做好护理记录，与医生密切联系。 （6）做好消毒隔离注重无菌操作，预防感染。 （7）健康教育做好家属接待与解答工作，让家属了解治疗过程，以取得最佳配合，同时做好育儿知识宣传工作。

B. 肺透明膜很严重吗

你好，肺透明膜病，一般见于早产儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因。作好孕期保健，预防早产和围产期缺氧，对可能发生早产的孕妇，用肾上腺皮质激素预防。祝身体健康！

C. 新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病系指出生不久出现进行性呼吸困难、明显三凹征、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合征(，NIRDS)多见于早产儿，为早产儿死亡的最主要原因。由于呼吸机的临床应用，直接死于呼吸衰竭的病例已...大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。

D. 新生儿肺透明膜病与肺发育不完全有关吗

有关系个,这个病是由于肺的表面活性物质不足引起的,而肺发育不全就不能产生足够的这种物质.
肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜,所以叫肺透明膜病.

E. 肺透明膜是什么成分是什么

肺透明膜是一种疾病，不是任何一种组织结构。

肺透明膜形成过程：

1、先天性肺气肿：

（1）症状表现分为早发和迟发两种类型，仅5%的病人出生后6个月发病，半数病人出生后第1个月发生呼吸窘迫。

（2）很少人无症状，典型的早发症状起于出生后第4天至数周症状进展极快，表现为进行性呼吸困难、吸气和呼气性哮鸣音、心动过速、发绀等。

（3）体征有：胸廓不对称，患侧胸廓饱胀，叩诊呈清音、呼吸音减弱，气管、纵隔健侧移位类似气胸迟发症状为反复呼吸道感染查体：患侧胸廓膨隆，叩诊反响增强听诊呼吸音减弱，可能闻及喘鸣音或啰音。

2、特异性肺气肿：

可见于儿童及成人，临床表现轻重不一，轻者可无症状，重者可咳嗽、咳痰、呼吸困难或反复呼吸道感染和大咯血体检所见与先天性肺叶气肿相似。

(5)如何简单地理解肺透明膜变扩展阅读：

检查：

1、放射学检查：

（1）先天性肺气肿可见病变上叶多见，以左侧为主下叶极少见特征为单叶肺透亮度增加、血管纹理减少患叶体积明显增大、邻近健肺受压、不张，纵隔健侧移位膈肌下移或正常，透视可见纵隔吸气时移向患侧，呼气向健侧移位。

（2）偶尔也可见到患肺密度增加，而不是高透亮度，这是因为继发于支气管梗阻的液体排空障碍，但其他放射学所见的特征仍存在，液体可在24h到2周内清除此后放射学特征（高透亮度）恢复。

（3）特异性肺气肿X线表现为患肺透亮度增加、肺门血管纹理减少。支气管造影：支气管近端充盈，远端细小5～6级以下支气管不充盈透视见：吸气时纵隔患侧移位，患侧膈肌活动度减弱，患肺容积不随呼吸运动而改变

2、心血管造影 先天性肺气肿可见异常血管或心脏畸形放射性核素肺扫描可见患叶血液灌注减少，支气管镜及支气管造影用以除外其他病变。肺动脉造影：患侧肺动脉细小外周血管稀少。放射性核素检查：患肺灌注显着减少。

3、支气管镜检查 支气管黏膜充血、水肿、变厚等急、慢性炎症表现。

4、肺功能检查 提示通气功能障碍。

F. 新生儿肺透明膜病的病因学

本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足； ② 缺氧...、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； ④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少； ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。

G. nrds名词解释是什么

新生儿呼吸窘迫综合征（英语：Infant respiratory distress syndrome，IRDS、NRDS），之前称为肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）。

指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷，患儿于生后4～12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征，严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死率越高。

临床表现：

患婴多为早产儿，刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重，伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停。面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起，以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显。

吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显。肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿啰音。本症为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎，使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内，以生后第二天病死率最高。

本症也有轻型，可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时，呼吸困难较轻，无呻吟，发绀不明显，三、四天后即好转。

病因

肺泡与肺泡内部的交界面附有一层水以帮助氧气、二氧化碳穿过肺泡细胞进行扩散作用，然而由于水的表面张力过大，水的表面张力会阻碍肺部的扩张，肺部倾向于萎陷，造成呼吸困难。

肺泡细胞会制造肺表面活性剂以降低肺泡上层水膜的表面张力，增大肺顺应性，以利于肺部的扩张，促进气体交换。

然而早产儿的肺表面活性物质细胞尚未成熟，无法制造肺表面活性剂，在出生后肺泡表面的水将阻碍肺部的扩张，导致肺顺应性过低，新生儿的呼吸将异常艰苦，最终导致完全呼吸衰竭，肺部萎陷，甚至死亡。

以上内容参考：网络-新生儿呼吸窘迫综合征

H. 新生儿肺透明膜病是怎么发生的

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征系指出生后不久即出现进行性呼吸困难,青紫,呼气性呻吟,吸气性三凹征和呼吸衰竭.主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张.其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜. 辅助检查：羊水泡沫试验,胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S...）＜2∶1；血pH值,PaO2,HCO3-降低而PCO2,BE增高,呈代谢性酸中毒.血钾早期常增高,恢复期利尿后可降低.肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影,最后两肺均不透明变白,伴有黑色“支气管充气征”.X线检查应在用正压呼吸前进行,否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现. 生活护理：做好孕妇保健,防止早产.及早治疗糖尿病孕妇,剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行.对可能早产,羊水振荡试验阴性,L/S＜2或PG＜20mg/L的孕妇,如无严重高血压或感染者,可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg,均1日3次,共2天；或静注氢化可的松100mg,每12小时1次,共4次. 对可能发生本病的早产儿,尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg,12小时后可再滴1次.