家族糖尿病历史怎么计算的

Ⅰ 糖尿病算家族史吗 我母亲有 我至今未发现

你好，糖尿病有一定的家族聚集性，但是不是遗传病也不是传染病，你妈妈后糖尿病，你没有糖尿病是很正常的，不用太过但心。

Ⅱ 糖尿病历史来历

糖尿病历史来历 ：

糖尿病是一个古老的疾病。公元前400年，我国最早的医书《黄帝内经.素问》及《灵枢》中就记载
过“消渴证”“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮》的消渴篇对“三多”症状已有记载。

唐朝初年，我国着名医家甄立言首先指出，消渴证患者的小便是甜的，在夏秋两季，糖尿病患者的
小便有时招苍蝇。

世界上最早确认和治疗糖尿病的医生是中国唐代名医王焘。王焘根据其父患口渴难忍，饮量大
增，身上多疖疮，小便水果味，并根据甄立言《古今条验》一书中指出的：消渴病者小便似麸片
甜。于是他亲口尝其父小便，果然是甜的。

故针对消渴病制定了治疗方案，辅以调整饮食，使其父
病情得到控制。他把这些经验写进了《外台秘要》一书。

《外台秘要》比10世纪阿拉伯医生阿维森纳的《医典》中关于糖尿病的诊断和治疗早200多
年。公元600年以后英国医生托马斯·威廉才提到病人的小便“其味如糖似蜜”。据考证，糖尿病在
古代为帝王贵族之病，多发生在肥胖、多食富有者之中。

(2)家族糖尿病历史怎么计算的扩展阅读：

糖尿病是身体不能生成或正常利用胰岛素的一种疾病，胰岛素是一种激素，可以将葡萄糖（糖）转化为能量。

健康的非糖尿病人，胰岛素的作用是将葡萄糖转化为完成每天工作的能量，葡萄糖在肝内生成，甜食和淀粉类食物消化后就会产生葡萄糖。糖尿病病人没有足够的胰岛素，或有胰岛素抵抗，不能作这种必须的转换，所以，他们的身体里有高水平的未利用的葡萄糖。这称为高血糖。

糖尿病的机制：

糖尿病葡萄糖水平升高有两个主要的生理机制：

胰岛素分泌障碍（胰岛素缺乏）：1型糖尿病病人的胰岛素生成和分泌完全缺失。这种胰岛素分泌的损害（90％以上生成胰岛素的β细胞都受到永久性破坏）见于免疫系统受损的病人，破坏了胰脏内的β细胞。

因此，1型糖尿病又称为自身免疫性疾病。身体不再生成胰岛素，不能控制血糖水平。1型糖尿病病人随着β细胞生成胰岛素的减少，身体开始利用脂肪和肌肉组织。该过程可导致一种非常危险的状态，称为酮症酸中毒，即血中开始积聚酮体和其它酸性副产品。这种状态可能导致昏迷和死亡。

2型糖尿病是指胰岛素相对缺乏。虽然胰脏还在制造胰岛素，但胰岛素的产量不足以控制血糖水平。2型糖尿病病人的β细胞功能随着时间的推移逐渐下降。在病人的血糖开始升高前，细胞胰岛素分泌能力的50％—75％可能已经丧失。

随着时间的推移，大部分2型糖尿病的病人从胰岛素相对缺乏转化成更严重的胰岛素缺乏。因此，大部分2型糖尿病病人需要强化治疗，包括每天注射胰岛素，保证血糖水平得到控制。

Ⅲ 家族有糖尿病史，这种疾病能够遗传下一代吗

随着近年来糖尿病发病率的增加，越来越多的人患有糖尿病，包括一些年轻男女。对于这些年轻男性和女性，在患有糖尿病之后，他们更关心他们是否会重现他们的后代。将通过糖尿病给儿童，事实上，如果你想知道糖尿病是否被遗传，你必须首先知道这些误解，你必须有足够的理解能够有正确的理解。

Ⅳ 糖尿病怎么形成的

糖尿病是目前发病率非常高的一个病种，对人体的危害也是非常大的，因为它能够引起很多的并发症，能够引起对心、肾，眼等很多器官的伤害，糖尿病是怎么形成的？糖尿病有以下6个因素形成的。
1、遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。
2、肥胖：肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。
3、氧化压力： 越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。
抗氧化治疗已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子特别是更易于透过人体的生态级负氧离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。
小粒径负离子也叫轻离子或小离子 ，是一种等同于大自然的空气负离子，也有资料称其为生态级负离子。具有迁移距离远、活性高的特点，空气负离子按其迁移距离和粒径大小分为：大、中、小三种离子。对人有益的是小离子，也称为轻离子，其具有良好的生物活性只有小离子或称之为小离子团才能进入生物体。
医学研究表明：对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障，发挥其生物效应。
4、饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。
5、精神神经因素：在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重 要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。
6、活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。

Ⅳ 我爷爷有糖尿病，我算有家族史吗

糖尿病的两大因素其中一个就是遗传，而你的爷爷有糖尿病，那么如果你、或者你的父辈、祖辈、同辈、下一代还有人是糖尿病患者，那么就可以确定为是有糖尿病家族史的人。
祖父辈有糖尿病的话，你一般会被遗传糖尿病基因，这个糖尿病基因不等同于遗传病，特别是2型糖尿病患者，它仅仅表达有糖尿病基因的你比普通人更容易患上糖尿病，换句话说，你属于易得糖尿病人群。
不过有糖尿病家族史不必担忧，因为国内外大量的研究已经证明，相比遗传基因，后天因素更为重要，特别是患者的日常生活，诸如暴饮暴食、作息不规律、抽烟喝酒、运动少、情绪暴躁长期抑郁等，都会大大提升患糖尿病的概率，其中尤以肥胖为最。据统计，60%-80%的2型成年糖尿病患者在发病前有肥胖情况。
所以，有糖尿病基因的你尤须保持健康的生活方式。注意饮食，一日三餐规律进食，即不过多也不过少，种类要丰富，营养要均衡。注意运动，保持一周五天，每天不少于30分钟的量。至于运动强度，视身体情况而定。作息要规律，不抽烟少喝酒，保持良好情绪。
其实说到底，预防糖尿病，维持一个健康人应该维持的生活习惯就好。

Ⅵ 糖尿病的遗传机率是怎么算的呀，要是父亲没有的情况下呢，下一代再下一代呢

对糖尿病患者家族史的调查表明，糖尿病病人子女糖尿病患病率比非糖尿病家属高4至10倍。双亲之一为2型糖尿病患者，其子女发病风险率40％；双亲均为2型糖尿病患者，子女发病风险率可达70％。多数2型糖尿病家系调查中见到家系传递中存在明显的母系效应。2型糖尿病患者的双亲，母亲方患者较父亲方患者多见，一般是1倍左右。可见，遗传在糖尿病发病中占有重要因素。值得指出的是，糖尿病发病机制非常复杂，遗传和环境因素都很重要。遗传提供了糖尿病发病的易感性；只有在后天环境的影响下，有糖尿病易感基因的患者，才有可能发展为糖尿病。为什么说有糖尿病家族遗传史的高危人群，不一定就是糖尿病患者呢？是因为父母遗传给下一代的不是疾病的本身，而是遗传与可以发生糖尿病的体质，即糖尿病的易感性。
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Ⅶ 什么情况叫做糖尿病家族史

病情分析：
您好，所谓的糖尿病家族史，就是说您的爷爷、奶奶、姥姥、姥爷、父亲、母亲、兄妹有没有糖尿病病史。
指导意见：
您的这个情况算有糖尿病家族史，但是您们不一定会发病。