如何减轻颅内高压物理方法

⑴ 颅内压怎么快速降下来

颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。一般常用的药物有高渗糖,20%的甘露醇,50%的盐水甘油等.一般是静脉输液.具体的用量请到医院咨询

⑵ 如何减颅内压

二 颅内压增高的治疗
（一）一般处理凡有颅内压升高的患者，应留院观察，密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的趋势。有条件时可作颅内压监护。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。
（二）降低颅内压适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例，可选用高渗利尿剂或其他非汞利尿剂。此外，激素、人血清白蛋白的应用对减轻脑水肿、降低颅内压亦有效。
（三）病因治疗及时清除颅内血肿，切除脑肿瘤，引流脑积水或脓肿，保持气道通畅并充分输氧等。颅内压增高而引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
（四）对症治疗
1.疼痛可予镇痛剂，但禁用吗啡制剂，以免抑制呼吸，促使患者死亡。
2.抽搐应给予抗癫痫药物治疗。
3.烦躁应给予镇静剂。

⑶ 怎样才能降低颅内压

您好，降低颅内压力的方法很多，需要根据患者病情制定，您首先应该明确病因，尽量去除病因后，常用的降低方法有：开路去骨瓣减压，甘露醇、甘油果糖、白蛋白+利尿剂等药物降低颅内压，可以过度通气降低颅内压力。希望我的回答对您有帮助，如果有不明，可进一步追问我。

⑷ 防止颅内压骤然升高的护理措施有哪些

1 保持患者心情平静，减少人员探视，防止情绪过于激动
2 如果有颅脑引流管应保持引流通常，防止堵塞和继发感染
3 不要轻易改变患者体位，有颅脑占位者经常改变体位会引起脑疝
4 保持大小便通畅，防止腹内压增加

⑸ 颅内压增高的治疗方法有哪些

一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加;如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现;双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现;若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。
内科治疗急救处置
(1)糖皮质激素：为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物，常用的药物有地塞米松，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响;其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为地塞米松15mg/d(其他糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg;对症状的改善优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。
(2)渗透疗法：应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30min内可改善症状和体征，2h左右作用最强，如不作其他治疗，4～6h后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg即使坚持治疗，几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。
(3)脑转移的紧急或急救处置：当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤，出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变，可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查，或其他特殊检查，以确定临床症状发生的原因，尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。
放疗
放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。
1954年Phillips首先报道用放疗姑息性治疗脑转移癌瘤以来，现代已成为几乎所有脑转移癌瘤的主要治疗或手术后的辅助治疗;并发现其疗效与转移灶性状病人本人及放疗技术因素有关，为此须进一步研究最佳时间一剂量治疗方案。
由于尸检发现多发脑转移的发病率高，因此即使临床检查发现为单一脑转移灶，也应视作存在多发微小癌灶。放疗的放射野常是全脑，经1～4周应用20～50Gy曾以多种时间-剂量方案比较疗效和中位生存期，以2周内应用30Gy全脑放疗，并于病灶局部增加3次总量9Gy的疗效较好中位生存期较长，较易于耐受，较少花费，也较为方便。
对一些放疗复发或放疗抗拒的脑转移性癌瘤，可以增加放疗剂量。由于正常脑组织放射的安全耐受量为55～70Gy，因此需要时外照射可用至此剂量必要时可应用外科插入法组织间放疗，在7～60天时间内相当应用大剂量小分割80～150Gy;所选用核素的物理性能决定放疗剂量和辐射范围，造成局部高剂量致肿瘤灶放射性坏死而减少对正常组织的辐射。疗效与肿瘤灶大小、形状精确定位以及肿瘤灶对放疗的敏感性有关放疗可使约70%病人的头痛完全缓解，约80%的头痛可达完全或部分缓解。选择性放疗的死亡率为0～4.3%，中位生存期3～6个月，平均生存期为3.4～6.5个月，1年生存率约8%～16%。
化疗
化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。根据病理类型肺小细胞癌乳腺癌、胃癌等常选用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg静滴，1次/d连用3天非小细胞肺癌、卵巢癌等常选用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(环已亚硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用长春新碱或依托泊苷(足叶乙甙)以增加疗效;也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以获暂时缓解。并应适当加用对原发肿瘤高效低毒、无交叉耐药又能增效的抗癌药;由于老年人肝肾功能和骨髓储备下降。
外科治疗
对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除，以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者，一般均需外科紧急减压，包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%～32%，中位生存期为3.6～9.1个月1年以上生存率13%～45%。
综合治疗
选择性手术与放疗的综合治疗可进一步提高疗效中位生存期：未治疗的脑转移者为1～2个月，糖皮质激素治疗可能延长至2.5个月，放疗者约为3～6个月。选择性手术者约为3.6～9.1个月。在1981年以前的一些报道认为，手术加放疗的综合治疗，未能明显提高生存期;1987年Smalley报道选择性孤立病灶单纯手术的中位生存期为11.5个月，选择性手术加辅助放疗的中位生存期为21.0个月，优于单纯手术者。这与病灶定位技术提高和更好选择手术和开展综合治疗有密切关系高度恶性肿瘤脑转移治疗后生存2年以上是较少的，其中大多数进行手术为主并用放疗激素和化疗等多种治疗;一些选择性手术并综合治疗者的5年生存率可达2.5%至13.0%。脑转移预后与早期发现转移癌大小，孤立病灶不在要害部位无或轻的症状和(或)体征，离发现原发病灶的间隔时间较长无其他转移灶发现等有关。

⑹ 怎样降低颅内压

及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。当然出现你所述的那些情况确实比较严重了。但是并非完全没有希望的。建议你带去看老中医。或许中医有办法拯救。祝您全家健康！

⑺ 经常头疼听医生说是颅内压高引起的 如何降低颅内压

降低颅内压最快速有效的方法，就是快速静脉滴注甘露醇。
去枕平卧是错误的。
日常生活中注意垫高枕头，少喝水，避免情绪激动。
最关键的是去医院查明颅内压升高的原因。

⑻ 出现颅压过高的症状，平时该如何缓解

临床上常听到颅内压增高，主要是脑部疾病引起的病理症状。因为人颅骨中有脑组织、血管和神经，通常在发生病变时会给血管带来损伤或直接影响脑组织，会出现炎性分泌物，或有大量血液进入大脑。大量血液和分泌物在大脑中积聚后，颅内压会升高，从而导致颅内压增高，是一种严重的疾病表现。

颅内高压治疗中的注意事项

一，脱水剂不能长期使用，因为过度使用脱水剂会不断降低组织间隙与血管的渗透压差，导致后期脱水处理效果不明显。另一方面，过度使用脱水剂可能会扰乱水和电解质的平衡。

二，由于颅内高压患者常发生代谢性和呼吸性酸中毒，及时纠正酸中毒和水电解质紊乱非常重要。一般来说，颅内高压的治疗不仅要考虑正确的药物，还要注意解决治疗过程中引起的其他问题。

⑼ 什么是颅内压，有什么表现，该怎么样降低颅内压啊

人的脑袋里面有脑脊液再循环。脑脊液来源于静脉。如果液体生成增多的话，或者脑脊液循环障碍，生成没变，但是会去的路堵上了。颅内压就会增高了。颅内压增高会有喷射状呕吐，头痛，还有视乳头水肿。 以下来自网络。。。 (一)发病原因 引起的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。 (二)发病机制 1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面： (1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。 (2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。 (3)脑脊液过多，见于各种脑积水。 (4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。 2.颅内高压综合征的病理生理 (1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。 (2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性 (plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用 △P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。 (3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。 常见症状与体征 颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。 常见症状与体征： 1.头痛 部位不定，进行性加重。 2.呕吐 可为喷射性呕吐。 3.视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。 4.展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。 5.癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。 6.生命体征变化 (1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。 (2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。 (3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。 (4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。 (5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。 7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。 主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。 在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。 对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。 电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。 对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。 典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。