物理及化学性损害为什么会发热

⑴ 物理：为什么人体运动会发热

运动肌肉会产生不断收缩和舒张,收缩和舒张都要做功，这样就产生热量。运动也是消耗能量的，直接能量就是ATP，肌蛋白上的微细结构横桥能利用ATP来消耗能量用于肌肉做功，做的功变成热能。

运动后身体的新陈代谢加强，伴随着能量消耗，产生大量的热量，肌肉运动摩擦也会产热，此时皮肤会大量出汗来散热，但相对较慢，所以身体就会发热，这是一种正常的生理现象。

(1)物理及化学性损害为什么会发热扩展阅读

新陈代谢包括物质代谢和能量代谢两个方面。其中,物质代谢是指生物体与外界环境之间物质的交换和生物体内物质的转变过程:能量代谢是指生物体与外界环境之间能量的交换和生物体内能量的转变过程新陈代谢过程中既有同化作用,又有异化作用。

同化作用又称合成代谢,是指生物体把从外界环境中获取的营养物质转变成自身的组成物质,并且储存能量的变化过程。异化作用又称分解代谢,是指生物体把自身的一部分组成物质加以分解,释放出其中的能量并且把分解的终产物排出体外的变化过程。

⑵ 人为什么会发烧

人体的产热和散热在正常健康情况下.这一对矛盾经常保持着动态平衡.当患某些疾病时.此相对平衡的关系发生障碍.使产热过多.散热过少.则引起发热.
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根据体温上升的机理不同.发热可分为两大类:
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一.致热原性发热
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大多数患者的发热系由致热原所引起的.如各种病原体.细菌.细菌内毒素.病毒.抗原
抗体复合物.渗出液中的[激活物".某些类固醇.异种蛋白等.在体内产生致热原.称为内生性致热原.目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞.使其被激活而生成和释放出白细胞致热原.通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态.从而影响产热和散热过程.使产热增加.散热降低.引起体温上升.出现发热反应.
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致热原性发热可见于下列情况:
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(1)炎症性发热疾病时.病灶充血明显.致热原吸收较快.渗出液中中性粒细胞越多.渗出范围越大.则发热来的越快.热度越高,而增生性炎症(如结核病)致热原来自大吞噬单核细胞.其数量不多.产生致热原较少.再因吸收进入血液的速度也较慢.故发热较慢.热度较低.
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(2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚.若周围组织增生形成包囊或机化.则致热原的吸收较慢.表现为中度发热.低热.甚至无热.但是当囊内压力增加(如渗出液增多)或屏障被破坏(
如挤压疖痈等)时.则可由无热或低热转为高热.反之.由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时.则可由高热转为低热.致病微生物从病灶大量进入血液中.可激活血液中的中性粒细胞.引起大量内生性致热原的产生和释放.也可出现弛张热或消耗热.
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(3)无菌炎症的发热.是由于某种损伤(如机械性.物理性.化学性等)和因供血障碍.引起组织坏死时.发生白细胞浸润的炎症.炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后.均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原.而产生发热.
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(4)变态反应性疾病的发热.因抗原
抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原.故致发热.
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(5)致热类固醇的发热.是由于类固醇致热原引起的发热.如周期热.肾上腺性征异常症.肾上腺肿瘤.慢性肝炎.肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等.均可使体内游离原胆烷醇酮增高.在血浆中的游离型增高(正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态.游离部分浓度低).能使中性粒细胞释放内生性致热原.而引起发热.
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(6)肿瘤病人的发热.可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原,也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原,再有认为即是肝癌.肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高.产生致热原,还有认为是某些肿瘤组织本身(如淋巴网状细胞瘤)可含有致热原.

⑶ 发热的病因有哪些

发热的常见原因有:一、感染性发热,各种病原体如病毒,细菌,支原体,立克次体,螺旋体,真菌,寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性、局部或全身性均可出现发热;二、非感染性发热,主要有以下几点原因,1、无菌性坏死物质的吸收,常见于(1)机械性、物理性或化学性损害,如大手术以后的组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;(2)因血管栓塞或血栓形成引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;(3)组织坏死与细胞破坏,如恶性肿瘤、溶血反应等。2、抗原抗体反应,如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。3、内分泌,如甲亢、重度脱水等。4、皮肤散热减少,如广泛性皮炎,鱼鳞病及慢性心衰而引起的发热,一般为低热。5、体温调节中枢功能失常:(1)物理性:如中暑;(2)化学性:如重度安眠药中毒;(3)机械性:如脑出血,脑震荡,颅骨骨折等。6、自主神经功能紊乱:(1)原发性,由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障,多为低热;(2)感染后低热,原有的感染已痊愈,但体温调节功能障碍仍未恢复正常;(3)夏季性低热,发生于夏季,秋凉后自行退热;(4)生理性低热,如精神紧张,剧烈运动后均可出现低热,月经前及妊娠初期也可有低热现象。

⑷ 为什么发生化学变化时，会发光、发热

发生化学变化时，会有化学键的断裂及生成，断裂需要吸收能量（Q1），生成需要释放能量(Q2)，如果Q1与Q2不相等，就会出现吸热或放热，发光是因为化学能转变成了光能，例如荧光（激发单线态到基态）和磷光（激发三线态到基态），就是典型的化学能的转变，另外还有一些燃烧等反应，同样会发光发热，这些比较剧烈

⑸ 哪些疾病可能引起发烧

引起发烧的疾病分为，1，感染性发热；2，非感染性发热；机械性、物理性或化学性损害，等原因。
(1)感染性发热
各种病原体，如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等所引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
(2)非感染性发热
主要由于下列几类原因：
1)无菌性坏死物质吸收
①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗塞或肢体坏死；

⑹ 发热可分几种

正常人体温因受大脑皮层及下部体温中枢的控制，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，而保持相对恒定，在某种情况下，体温中枢兴奋或功能紊乱或产热过多，散热过少，致使体温高出正常范围，即为发热（fever）。致热因素很多，最常见的是致热原性发热，致热原大致可分为三种：白细胞致热原：是中性粒细胞和大单核细胞释放的致热物质，又称内源性致热原。外源性致热源：从病原体提取的能致热物质如内毒素、外毒素和结核菌素。类固醇致热原：一般与原胆烷醇有关。后两种致热原都不能直接作用于体温中枢，而最终的致热因素是白细胞致热原。当白细胞吞噬坏死组织、或与外源性致热原、类固醇致热原、抗原一抗体复合物等接触时则产生和释放致热原。作用于体温调节中枢而引起发热。其它因素（如物理、化学因素）可直接作用于体温调节中枢引起发热。一般来说，发热是人体患病时的一种病理生理反应。

常见病困 临床上大致分为两大类

（一）感染性发热 各种病原体（如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、原虫、寄生虫、真菌）所致的急、慢性感染均可出现发热。其原因系由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热原。

（二）非感染性发热

1．无菌性坏死物质的吸收 （1）各种肿瘤及血液病（如癌、类癌、淋巴肉瘤、急性白血病、急性溶血等级）所引起的组织坏死及细胞破坏；（2）因血管栓寒或血栓形成引起的心、肺、脾等内脏梗寒或肢体坏死；（3）机械性、物理性或化学性的损害（如大面积烧伤、大手术后组织损伤、内出血、大血肿等）。

2．变态反应 是抗原一抗体反应的结果，可见于风湿热、血清病、结缔组织病等。

3．内分泌与代谢障碍性疾病 如甲状腺机能亢进及大量脱水，前者引起产热过多，后者引起散热减少。

4．体温调节中枢功能紊乱 由于物理性（如中暑）化学性（如重度安眠药中毒）或机械性（如脑溢血、硬脑膜下出血、脑震荡、颅骨骨折）等因素直接损害体温调节中枢，使其功能失常而引起发热。

5．神经官能症 由于植物神经系统功能紊乱而影响正常体温调节，常表现为低热。诊断时应首先排除各类疾病后才能确定。

⑺ 请问发烧是怎么一回事

人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。 o1p- 根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类： 9edDd 一、致热原性发热 -ne 大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原

⑻ 生物性损伤 化学性损伤 物理性损伤各指什么意思

生物性是由于机能改变而引起的，属于自身或者先天，化学式因为药物引起，物理X光线或者紫外线所引起的

⑼ 什么病能引起发烧！~

发热
传统观念有谓正常体温为37℃，是一个笼统的数值。一般成人清晨安静状态下的口腔(舌下)温度波动于一个狭小的范围(36.3～37.2℃)，且不同个体的正常体温略有差异。体温可因内、外因素的影响而稍有波动。一日间，下午较早晨为高，一般不超过1℃。在剧烈运动、劳动或进餐后体温可暂时升高。妇女在月经前和妊娠体温常稍高于正常。在高温作用时体温也可稍高。另方面，老年人代谢率较低，其体温相对低于青壮年。
[发病原因]
(1)感染性发热
各种病原体，如病毒、肺炎支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等所引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
(2)非感染性发热
主要由于下列几类原因：
1)无菌性坏死物质吸收
①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗塞或肢体坏死；
③组织坏死与细胞破坏如癌、肉瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
2)抗原－抗体反应
如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
3)内分泌与代谢障碍
可引起产热过多或散热过少而导致发热。前者如甲状腺功能亢进，后者如重度失水等。
4)皮肤散热减少
如广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心功能不全时由于心输出量降低、皮肤血流量减少，以及水肿的隔热作用，致散热减少而引起发热，一般为低热。
5)体温调节中枢功能失常
①物理性，如中暑；
②化学性，如重度安眠药中毒；
③机械性，如脑出血、硬膜下出血、脑震荡、颅骨骨折等。
6)植物神经功能紊乱
发热由于植物神经功能紊乱，影响正常的体温调节所致，属功能性发热范畴，临床上常表现为低热。
按照发热的高低，可区分为下列几种临床分度：
低热 37.4～38℃
中等度热 38.1～39℃
高热 39.1～41℃
超高热 41℃以上

⑽ 发热是怎么形成的

在正常健康情况下，人体的产热和散热这对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。

根据体温上升的机制不同，发热可分为两大类：

（1）致热原性发热。大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原- 抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。

致热原性发热可见于下列情况：

①炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症（如结核病）致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。

②炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加（如渗出液增多）或屏障被破坏（如挤压疖痈等）时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。

③无菌炎症的发热。是由于某种损伤（如机械性、物理性、化学性等）和因供血障碍引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。

④变态反应性疾病的发热。因抗原- 抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。

⑤致热激素的发热。是由于激素致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功能不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高（正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低），能使中性粒细胞释放内生性致热原，引起发热。

⑥肿瘤患者的发热。可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇酮增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身（如淋巴网状细胞瘤）可含有致热原。

（2）非致热原性发热。属于非感染因素所致的发热，主要见于以下情况：

①产热过多。如癫痫持续状态或惊厥后的发热，是由于肌肉抽搐短时期内产生的热量大于散热而致发热；甲状腺功能亢进的发热，一方面是由于甲状腺素分泌增多，基础代谢增高，另一方面是产生的热量不能以高能磷酸化合物形式贮存，以热能形式散发，故产热增多。

②散热减少。如广泛性瘢痕、广泛性皮炎、鱼鳞病、先天性汗腺缺乏症等。由于汗腺功能缺乏，同时皮肤的散热受到影响，而出现发热。又如心力衰竭伴发热者，是由于心排血量减少，皮肤血流量减少，皮肤水肿，加之去甲肾上腺素释放增加，致皮肤血管收缩，故影响散热；同时，肺部充血使心肺循环受阻碍，故使肺呼吸蒸发散热减少。再如大量失水、失血引起血循环量减少，散热量降低，周围循环衰竭和贫血使大脑皮质功能失常，影响体温调节中枢，故出现发热；若失水量超过体重的1% 时，可使体温上升0.2℃～ 0.3℃，小儿尤为常见。

③中枢神经系统体温调节失常。如直接损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病、中暑、安眠药中毒、颅内出血、颅骨骨折等，可影响或直接损害大脑皮质下的体温调节中枢，以致散热发生障碍（无汗）而出现高热。故无汗和高热为此类发热的特征。如神经功能性低热，是由于大脑皮质不稳定，自主神经功能紊乱，引起的正常体温调节中枢障碍而致低热。此低热特点为上午体温高于下午。典型的间脑病发热，常伴有糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，如出现糖尿病、肥胖症、剧烈饥饿感，常伴心悸、无汗、精神症状等。