肺实变的物理体征有哪些

⑴ 肺实变体征的介绍

肺实变体征是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种临床体征。

⑵ 肺实变体征的相关背景

肺实变体征出现的病因
1、损伤因子所致：主要包括（1）肺炎：据病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、肺部真菌感染、衣原体肺炎等，为引起肺实变最常见的病因。结核杆菌引起的干酪性肺炎可表现为肺实变；（2）肺寄生虫病如肺吸虫病、血吸虫病及卡氏肺孢子虫病等；（3）理化因素所致者如放射性肺炎和氧中毒等。
2、免疫反应异常 如变态反应性肺浸润（过敏性肺炎、肺出血－肾炎综合症等）
3、肺循环功能障碍 如心源性肺水肿，肺栓塞等
4、其他 如急性呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉积症等。
【发生机制】
肺实变体征出现的机制
1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。
2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变
3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛细血管通透性增高，或肺淋巴管阻塞均可引起肺泡内或肺间质液体增多，早期多为间质性肺水肿，晚期可出现肺泡性肺水肿。
综合说来，发生机制为损伤因子、免疫反应异常、肺循环障碍等导致肺毛细血管通透性增高所致。
【临床表现】
肺实变-体格检查结果
视诊
胸廓对称、病侧呼吸运动减弱
触诊
气管居中，病侧语音震颤增强
叩诊
病变部位叩诊呈浊音
听诊
病变部位可闻及支气管呼吸音和响亮的湿啰音，语音共振增强，累及胸膜者可闻及胸膜摩擦音。
临床诊断
肺实变-疾病诊断与鉴别要点
1、
病史:
（1）年龄（2）既往病史（3）接触史，尤其是疫区居住史等
2、
伴随症状:
寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰提示大叶性肺炎；高热、咳大量脓臭痰可能为肺脓肿；午后低热、盗汗、消瘦、痰血可能为肺结核；突发胸痛、咯血、心慌，呼吸困难可能为肺梗死。
3、
伴随体征:
急性病容，口唇疱疹，多见于大叶性肺炎；口唇发绀，呼吸窘迫，提示急性呼吸窘迫综合征；面部蝶形红斑提示系统性红斑狼疮；指间关节畸形可能为类风湿关节炎；心浊音界扩大，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，可见于肺梗死；心动过速、奔马律、两肺广泛湿啰音可见于心源性肺水肿。

⑶ 总结肺气肿，气胸，肺实变，胸腔积液的视、触、叩、听诊的体症。

您好，很高兴为您解答，大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。 1.加强护理和支持疗法。 2.抗菌药物治疗。 3.休克型肺炎的治疗。 ，如有疑问，请继续提问。

⑷ 简述肺气肿，肺实变，气胸，胸腔积液的症状和体征。

症状的话，肺气肿就气促，咳嗽咳痰之类的，肺实变可能是肺炎导致，肺炎就发热咳嗽咳痰，可能还有胸痛，气胸和胸腔积液就呼吸困难。
体征，肺气肿叩诊过清音，语音震颤减弱，肺实变叩诊实音，语音震颤增强，气胸叩诊鼓音，语颤应该也减弱、呼吸音减弱，胸腔积液患侧胸廓饱满，叩诊浊音（大量就变实音），语颤、呼吸音减弱

⑸ 什么是肺实变

肺实变不是疾病，而是一种临床体征。所谓肺实变：是指肺泡内气体被病理性液体或组织的代替，常见于肺的急性炎症，如大叶性肺炎、非典等。
肺实变的发生机制是：由于某种原因，导致肺部反复感染，堵住了某个重要通道，如果长时间没有消除炎症，从这个通道开始向下，这些部位就会因为长期没有氧分的供给而坏死、变硬，失去了肺功能，医学上把这种病变称作肺实变。肺实变随着肺的炎症的消退而消失，并恢复肺功能。

⑹ 什么是肺实变体征

肺实变-体格检查结果

视诊

胸廓对称、病侧呼吸运动减弱

触诊

气管居中，病侧语音震颤增强

叩诊

病变部位叩诊呈浊音

听诊

病变部位可闻及支气管呼吸音和响亮的湿啰音，语音共振增强，累及胸膜者可闻及胸膜摩擦音。

⑺ 肺实变的体征

即：肺的褐色硬化。肺实变是肺泡里面充满渗出液，在胸片上会出现斑片状阴影，视诊：呼吸动度减弱。听诊：会有湿罗音；而当胸膜腔有少量渗出、积液时，使胸膜变得粗糙，伴随着呼吸运动会出现脏层胸膜和壁层胸膜之间的摩擦，通过听诊器听诊，即为胸膜摩擦音，而大量渗出、积液时，脏层和壁层胸膜相互分离，不接触，也就没有胸膜摩擦音了。叩诊：不再是清音，而转为浊音。

⑻ 什么是实变

肺实变：（consolidation of lung）是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。肺体积一般并不发生变化（不缩小），可略微增大。
肺实变-疾病发生病因：
1.损伤因子所致。主要包括：
（1）肺炎：据病原体可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、肺部真菌感染、衣原体肺炎等，为引起肺实变最常见的病因。结核杆菌引起的干酪性肺炎可表现为肺实变。
（2）肺寄生虫病如肺吸虫病、血吸虫病及卡氏肺孢子虫病等。
（3）理化因素所致者如放射性肺炎和氧中毒等。
2.免疫反应异常 如变态反应性肺浸润（过敏性肺炎、肺出血－肾炎综合症等）。
3.肺循环功能障碍 如心源性肺水肿，肺栓塞等。
4.其他病因：如急性呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉积症等。

⑼ 肺实质的病症和体征

肺不张中文名称:
肺不张
英文名称:
atectasis
疾病简介
肺不张表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。
症状症状:
肺不张的临床表现差异较大，和肺不张的范围及其引起肺不张的病因密切相关，一侧性肺不张，常伴有明显的呼吸困难，体格检查常发现患侧胸廓变形、呼吸音消失、叩诊实音、气管向患侧移位等改变，而局限性的肺不张症状可不明显，临床体征也不典型。中心型肺癌引起的肺不张，常有刺激性咳嗽、咳血丝痰、呼吸困难等由肿瘤引起的临床改变。
病因及发病机制
引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。
1.先天性肺不张
正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。
2.获得性肺不张
表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核、肿瘤和结节病等）、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤。胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成。
诊断中叶肺不张须注意和叶间积液、中叶实变鉴别，叶间积液大多呈椭圆形或梭形，其上下缘有不同程度圆隆突出现象，而中叶实变则体积不缩小，侧位呈三角形，上缘（水平裂）位置不低，因实变多为炎症故其边缘可因炎症反应而变得模糊，此点与中叶肺不张时周围代偿性肺气肿边缘显得更清楚有区别。
（1）临床表现
主要为：小块肺不张可无症状。一叶以上的肺不张常有呼吸困难、阵发性咳嗽、胸痛、发绀、心动过速，有时伴有休克现象；发病缓慢者，右因胸负压对胸膜及纵隔的牵引而产生胸痛及咳嗽；部分伴有感染者，可出现发热、咯脓性痰等。
大块肺不张当支气管阻塞时，患侧肋间隙狭小或凹陷，呼吸运动减弱或消失，高度浊音或实音，呼吸间及语音减弱或消失；健侧高清音；心脏及纵隔向患侧移位，横膈上升。
（2）辅助检查
主要有：
1）
痰液检查
查结核菌及癌细胞。
2）
x线胸部摄片检查
显示肺不张的肺组织体积缩小，邻近肺组织有代偿性肺气肿。
3）
支气管镜检查
必要时作支气管镜检查。
（3）治疗
包括：
（1）病因治疗
炎症引起者使用抗生素；结核引起使用抗结核药物；肺癌者争取手术治疗。
（2）对症治疗
酌情选用氨茶碱0.1克或喘定0.2克，每天3次口服；祛痰用10%碘化钾10毫升，每天3次口服；或痰易净1克配成10%-20%水溶液雾化吸入；有呼吸困难时，给予输氧；鼓励患者作深呼吸以助肺复张；必要时，经支气管镜绀取异物或将黏液吸出。

⑽ 肺实变的综合体征有哪些

肺泡含气量减少、肺质地致密化