1. 强心苷对什么原因引起的心衰效果最好
强心药 治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素能兴奋剂可望用为强心药。俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药物称为“打强心针”，这是不正确的。 配基 配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵着书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。 体内过程 口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。 强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒诊断时，应结合临床具体情况。 [编辑本段]用药方法 强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。 [编辑本段]洋地黄 洋地黄的药理作用 洋地黄的加强心肌收缩力作用是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上 Na□ -K□-ATP酶结合而抑制后者的活性，结果在心动周期早期心肌细胞内出现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na□堆积时,钠、钙交换系统趋于活跃，结果在泵出Na□的同时，Ca□内流增多,而使胞浆内Ca□浓度增高,心肌收缩力增强。另一种意见认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力的同时，还直接收缩外周动、静脉,使外周阻力增高,回心血量减少，因此并不增加心脏排血量。对正常心脏加强心肌收缩力的同时，还增加心肌的氧耗量。对功能不全的心脏则由于加强心肌收缩力，通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射性调节，减弱了肾上腺素能神经的活性，反使外周血管扩张，外周阻力下降，回心血量增多，因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，反可降低其氧耗量。这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外，更重要的还受心室壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁的肌张力显着增高，需要较多的氧提供能量来维持其张力。应用洋地黄后，由于加强收缩力，使原残留于心室内的血量减少及心脏体积缩小，室壁张力减低，从而降低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而增加的氧耗部分，所以总的心肌氧耗量是减少的。同时洋地黄类制剂加强心肌收缩力后，心输出量增加，代偿性心率加快的反射即行消失。另外，通过兴奋迷走神经间接地降低窦房结的自律性，减慢房室传导而减慢心率。 若使用较大剂量的洋地黄制剂,则出现非迷走性影响,这主要为洋地黄制剂对传导系统的直接作用，阿托品不能取消之。 洋地黄类制剂对心脏电生理的影响有抗心律失常及导致心律失常的作用。洋地黄类制剂对心脏自律性细胞的影响是使最大舒张期电位 (MDP)减少(负性电位减小)，去极化速度减慢，从而使传导速度减慢，在心电图上表现为P-R间期延长,或出现更严重的房室传导阻滞；另一方面又使最大舒张期电位更接近阈电位(TP)，使自律性增加。由于洋地黄过量可使MDP接近于TP,还可能产生震荡电位，即复极后（复极中的第3或第4位相）呈现短暂的、低幅度的电位变动，所以可因触发机制而引起异位搏动或异位心动过速。洋地黄制剂可使心房、心室的不应期缩短,导致心电图的Q-T间期缩短。但这些变化并不恒定而又缺乏特异性。洋地黄制剂的应用改变了动作电位的复极过程，心电图常可显示S-T段向下偏移，T波倒置,这称为“洋地黄效果”,这表明洋地黄治疗已显示效果。此改变虽较恒定，但非其所专有。也有未服洋地黄类制剂即出现此效果的，也有用洋地黄后不出现的。实验证明,洋地黄类制剂抑制肾小管对钠的吸收,因此有直接利尿作用，但这种作用是轻微的。心功能不全患者用洋地黄类制剂后的利尿作用，主要是心肌收缩力加强而使肾血流和肾小管过滤增加的结果，这也是强心的一种续发作用。 洋地黄类制剂的应用 应用洋地黄类制剂的两个主要适应症是：①任何心脏病引起的心力衰竭。②大多数室上性快速心律失常(洋地黄引起者除外)。但具体应用时仍应注意疗效的差异。对心肌情况不佳（心肌炎、缺氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；机械性梗阻（重度二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）引起的心力衰竭；或机械性原因（乳头肌断裂、室间隔穿孔等）引起的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病）疗效不满意，此时用洋地黄也容易中毒。 应用洋地黄类制剂的禁忌症 绝对禁忌症为：①洋地黄中毒；②洋地黄特异质反应。相对禁忌症为：①二度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时，除非发生急性肺水肿时可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黄可导致左室流出道梗阻加重，若发生了快速的房性心律失常，特别是心房纤维性颤动，或伴有心力衰竭时，即可谨慎投以洋地黄类制剂。③病态窦房结综合征。若安置人工起搏器后，心力衰竭仍持续存在，则可投用洋地黄类制剂。④预激综合征并快速心房纤维性颤动者，可促发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心力衰竭的结果，或心力衰竭由室性心动过速所致而非洋地黄类制剂所引起，投用洋地黄即有指征。 洋地黄类制剂的使用方法 研究表明，洋地黄类制剂强心作用的特点是：小剂量时有弱作用，较大剂量时有较强作用，但用到一定剂量时疗效不会继续提高。为了获得充分疗效，常于短时间内应用较大剂量洋地黄类制剂使其发挥全部效应又不至产生毒性反应，临床上习惯称这为洋地黄化，也就是说药量达到“饱和量”时才起作用，否则不起作用。所谓洋地黄化即指以最适宜的洋地黄剂量，达到最大的疗效。洋地黄化量的确定每个患者不同，依临床症状和体征的改善为准，症状和体征改善，又无毒性反应即表明药量已达全效量，此后每天服用一定剂量的强心苷以补充每日的消除量，此剂量即维持量。现在多改用维持量疗法，这样不但可获预期疗效，同时还降低了洋地黄类制剂中毒的发生率。 洋地黄用药注意事项 强心苷类制剂的种类不同，其吸收、排泄及发生作用的时间也不同，每日排出的药量为病人体内储存量的一定百分比。洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较接近，出现中毒时已为致死量的40～50％，故用药期间需密切观察，根据具体情况用药。如老年人肌酐清除率随年龄增长而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地高辛后，其血浓度明显高于青年人，其半衰期可延长到7天之久。洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较敏感而易中毒，此时用药要特别谨慎，一般可选用快速类制剂，用量宜偏小。另外，应注意洋地黄与其他药物的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血浓度45％，乙胺碘呋酮增加地高辛血浓度70％，红霉素或四环素增加地高辛血浓度 43～116％。若同时给予洋地黄和拟交感药、利血平、胍乙啶，则可增加心律失常的发生率。消胆胺可与肠肝循环中的洋地黄毒苷结合使之排出体外而降低其血浓度，其他如氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、白陶士、果胶等可影响洋地黄的吸收而降低其血浓度。 洋地黄的毒性反应 改用维持量疗法后，洋地黄中毒的发生率由原来的20～30％下降至 4.9～11.1％。其中毒最先表现为消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐等)，但这要与洋地黄类制剂用量不足而致的心功能不全时的胃肠道症状相区别。最重要的中毒表现是心脏跳动频率和节律的变化，主要是过量洋地黄类制剂兴奋心脏异位自律点和抑制传导系统的结果。严重时可导致死亡。心律失常以频发的或多源性室性早搏或呈二联律，室上性心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界处性或室性心动过速、不同程度的房室传导阻滞等为多见。各种测定血清洋地黄浓度的方法，可用以确定洋地黄某些制剂的最佳治疗剂量，还可协助临床判断洋地黄是否过量或中毒。用放射免疫法测得的血清洋地黄浓度若能联系临床和心电图进行解释,即有一定价值,如中毒的病人血清地高辛浓度多在20ng/ml以上。但两者有相当大的重叠,当存在各种影响其血浓度的因素（如高龄、粘液水肿、肾功能衰竭、低血钾等）时，血清地高辛或洋地黄毒苷的治疗性浓度将显着偏低。 洋地黄中毒处理 发生洋地黄中毒后,应立即停药,并停用排钾性利尿药。一般轻度中毒，在停药后数天症状可自行消失。严重心律失常必须积极处理，快速性心律失常可选用苯妥英钠及钾盐。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故一般不选用直流电复律。心率缓慢的心律失常可选用阿托品，少量异丙基肾上腺素提高心室率。重复传导阻滞不宜用钾盐,因可加重房室传导阻滞。洋地黄中毒后,在补钾的同时补镁可迅速纠正低血钾症。镁离子本身对洋地黄中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒亦取得重要成果，如地高辛抗体碎片的分子量较小，可以更快、更广泛地进入组织。由于强心苷对特异性抗体的亲和力大大超过受体的亲和力，这使强心苷从受体转移到抗体而失去作用并排出体外。此种抗体无抑制心肌的作用，应用安全范围广，故抗体治疗是今后有希望推广的新方法。
2. 什么是植物甾醇
植物甾醇是一种结构和生化特性与胆固醇相似的甾醇类物质。这种“类脂肪”广泛存在于植物的根、茎、叶和果实中，在人体内不能合成，唯一的途径是通过膳食摄取。其广泛应用于医学、工业、日化、农业，是一种多用途纯天然的物质。
3. 简述强心苷的药理作用
强心苷(cardiac glycosides)主要是一种选择性作用于心脏的药物,具有正性肌力\减慢心率及抗交感神经作用.主要用来治疗充血性心力衰竭和一些心率失常.有毒性,容易产生严重心律失常.
它可以加强心肌的收缩性,起强心作用。它可以增加正常人及心衰病人的心肌收缩力,但只增加心衰病人的心输出量.对正常人无效,因为它虽然可增加正常人的心肌收缩力,但由于正常人尚有收缩外周血管,增加外周阻力,而不可增加每搏输出量.
它可以减慢心率,虽然它对正常人心率无明显影响,但对心力衰竭患者伴心率加快者能使窦性心率明显降低.
4. 简述强心苷加强收缩力的作用特点
（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。 （2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。 （3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。
5. 强心苷类药物有哪些
配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学家W.威瑟灵着书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改变其结构以加大治疗宽度的工作。
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。
6. 强心苷鉴别
强心苷
cardiac glycoside
一类具选择性强心作用的药物。又称强心甙或强心
配糖体。临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治
疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。
苷或称甙、配糖体，是一类有机化合物，其分子由
一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量
不等的糖分子而构成。若配基中含固醇核（甾核），其
17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分
子相连，这种苷即为强心苷，其化学结构见图强心苷的
化学结构。
治疗心功能不全的药物称为强心药，其中最重要的
是强心苷类、非苷类强心药（如肾上腺素、麻黄碱等），
均有增强心排血量的功能。樟脑及其某些衍生物、庚胺
醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有强心功能。某些血管
舒张药(如氨茶碱、硝普盐、硝酸甘油及□－肾上腺素能
拮抗剂)对某些类型的心力衰竭有效。某些β-肾上腺素
能兴奋剂可望用为强心药。
俗话常称中枢兴奋药为“强心药”，将注射这类药
物称为“打强心针”，这是不正确的。
配基是强心苷的药理活性部分，配基本身对心肌的
作用微弱而短促，但与糖结合后其作用的强度和持久性
均增加。糖的部分影响强心苷的药物动力学性质（吸收、
半衰期、代谢等）。在中国，已从30余种植物中提出可
供临床应用的强心苷类。3000年前，古埃及人已知多种
含强心苷的药用植物。18世纪末，英格兰医师、植物学
家W.威瑟灵着书论述洋地黄后，洋地黄制剂得到广泛应
用。这些药物包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷、地高辛、
毛花苷C、去乙酰毛花苷C等，均取自玄参科植物紫花洋
地黄及狭叶洋地黄。其他强心苷如毒毛旋花子苷 □取自
夹竹桃科植物绿毒毛旋花；黄夹苷取自夹竹桃科植物黄
花夹竹桃；羊角拗苷取自夹竹桃科植物羊角拗；铃兰毒
苷取自百合科植物铃兰(君影草)。福寿草、罗布麻、万
年青及夹竹桃等亦含强心苷。蟾蜍皮肤腺体中也提取一
种强心苷，但其内酯环为六角形。强心苷类在避光处及
pH低的条件下容易保存，失效期达1～5年。临床上常用
的强心苷是洋地黄类及毒毛旋花子苷□等。
强心苷仍不失为治疗心力衰竭的重要药物之一。但
这些制剂的安全范围很小,治疗量与中毒量相差不大,用
量掌握不当即易引起中毒乃至死亡。现在人们正研究改
变其结构以加大治疗宽度的工作。
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的
快慢分为两类：①慢作用类。作用开始慢，在体内代谢
及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄
叶末、洋地黄毒苷等。②快作用类。作用开始快，在体
内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭
及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药
包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃
兰毒苷、福寿草等(见表洋地黄类制剂的药代动力学)。
体内过程 口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极
微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，
作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，
这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有
一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其
亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，
这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因
此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的
强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受
肾功能的影响。
强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心
苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有
特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷
的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒
定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更
受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因
此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒
诊断时，应结合临床具体情况。
洋地黄的药理作用 洋地黄的加强心肌收缩力作用
是一种有选择性的直接作用，其作用机理仍有争论。一
种意见认为洋地黄与心肌细胞膜上 Na□ -K□-ATP酶结合
而抑制后者的活性，结果在心动周期早期心肌细胞内出
现一时性钠浓度的升高。因细胞内Na□堆积时,钠、钙交
换系统趋于活跃，结果在泵出Na□的同时，Ca□内流增多,
而使胞浆内Ca□浓度增高,心肌收缩力增强。另一种意见
认为这种加强心肌收缩力的作用在正常心脏和功能不全
的心脏中都能出现。但对正常心脏主要由于加强收缩力
的同时，还直接收缩外周动、静脉,使外周阻力增高,回
心血量减少，因此并不增加心脏排血量。对正常心脏加
强心肌收缩力的同时，还增加心肌的氧耗量。对功能不
全的心脏则由于加强心肌收缩力，通过颈动脉窦、主动
脉弓压力感受器的反射性调节，减弱了肾上腺素能神经
的活性，反使外周血管扩张，外周阻力下降，回心血量
增多，因而能明显增加其输出量。同时对功能不全而已
扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，反可降低其氧耗量。
这是因为心肌氧耗量除受收缩力和频率的影响外，更重
要的还受心室壁肌张力的影响。已扩大的心脏的心室壁
的肌张力显着增高，需要较多的氧提供能量来维持其张
力。应用洋地黄后，由于加强收缩力，使原残留于心室
内的血量减少及心脏体积缩小，室壁张力减低，从而降
低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超过因收缩力加强而
增加的氧耗部分，所以总的心肌氧耗量是减少的。同时
洋地黄类制剂加强心肌收缩力后，心输出量增加，代偿
性心率加快的反射即行消失。另外，通过兴奋迷走神经
间接地降低窦房结的自律性，减慢房室传导而减慢心率。
若使用较大剂量的洋地黄制剂,则出现非迷走性影响,这
主要为洋地黄制剂对传导系统的直接作用，阿托品不能
取消之。
洋地黄类制剂对心脏电生理的影响有抗心律失常及
导致心律失常的作用。洋地黄类制剂对心脏自律性细胞
的影响是使最大舒张期电位 (MDP)减少(负性电位减小)，
去极化速度减慢，从而使传导速度减慢，在心电图上表
现为P-R间期延长,或出现更严重的房室传导阻滞；另一
方面又使最大舒张期电位更接近阈电位(TP)，使自律性
增加。由于洋地黄过量可使MDP接近于TP,还可能产生震
荡电位，即复极后（复极中的第3或第4位相）呈现短暂
的、低幅度的电位变动，所以可因触发机制而引起异位
搏动或异位心动过速。洋地黄制剂可使心房、心室的不
应期缩短,导致心电图的Q-T间期缩短。但这些变化并不
恒定而又缺乏特异性。洋地黄制剂的应用改变了动作电
位的复极过程，心电图常可显示S-T段向下偏移，T波倒
置,这称为“洋地黄效果”,这表明洋地黄治疗已显示效
果。此改变虽较恒定，但非其所专有。也有未服洋地黄
类制剂即出现此效果的，也有用洋地黄后不出现的。实
验证明,洋地黄类制剂抑制肾小管对钠的吸收,因此有直
接利尿作用，但这种作用是轻微的。心功能不全患者用
洋地黄类制剂后的利尿作用，主要是心肌收缩力加强而
使肾血流和肾小管过滤增加的结果，这也是强心的一种
续发作用。
洋地黄类制剂的应用 应用洋地黄类制剂的两个主
要适应症是：①任何心脏病引起的心力衰竭。②大多数
室上性快速心律失常(洋地黄引起者除外)。但具体应用
时仍应注意疗效的差异。对心肌情况不佳（心肌炎、缺
氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；机械性
梗阻（重度二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）引起的心力衰
竭；或机械性原因（乳头肌断裂、室间隔穿孔等）引起
的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲状腺功能亢
进性心脏病、贫血性心脏病）疗效不满意，此时用洋地
黄也容易中毒。
应用洋地黄类制剂的禁忌症 绝对禁忌症为：①洋
地黄中毒；②洋地黄特异质反应。相对禁忌症为：①二
度以上房室传导阻滞伴或不伴心力衰竭时，除非发生急
性肺水肿时可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黄可
导致左室流出道梗阻加重，若发生了快速的房性心律失
常，特别是心房纤维性颤动，或伴有心力衰竭时，即可
谨慎投以洋地黄类制剂。③病态窦房结综合征。若安置
人工起搏器后，心力衰竭仍持续存在，则可投用洋地黄
类制剂。④预激综合征并快速心房纤维性颤动者，可促
发心室颤动甚或猝死。关于室性心动过速能否应用洋地
黄制剂问题意见尚不一致。若能肯定室性心动过速系心
力衰竭的结果，或心力衰竭由室性心动过速所致而非洋
地黄类制剂所引起，投用洋地黄即有指征。
洋地黄类制剂的使用方法 研究表明，洋地黄类制
剂强心作用的特点是：小剂量时有弱作用，较大剂量时
有较强作用，但用到一定剂量时疗效不会继续提高。为
了获得充分疗效，常于短时间内应用较大剂量洋地黄类
制剂使其发挥全部效应又不至产生毒性反应，临床上习
惯称这为洋地黄化，也就是说药量达到“饱和量”时才
起作用，否则不起作用。所谓洋地黄化即指以最适宜的
洋地黄剂量，达到最大的疗效。洋地黄化量的确定每个
患者不同，依临床症状和体征的改善为准，症状和体征
改善，又无毒性反应即表明药量已达全效量，此后每天
服用一定剂量的强心苷以补充每日的消除量，此剂量即
维持量。现在多改用维持量疗法，这样不但可获预期疗
效，同时还降低了洋地黄类制剂中毒的发生率。
强心苷类制剂的种类不同，其吸收、排泄及发生作
用的时间也不同，每日排出的药量为病人体内储存量的
一定百分比。
洋地黄用量的个体差异很大，且治疗量与中毒量较
接近，出现中毒时已为致死量的40～50％，故用药期间
需密切观察，根据具体情况用药。如老年人肌酐清除率
随年龄增长而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年
人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地
高辛后，其血浓度明显高于青年人，其半衰期可延长到
7天之久。洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物
浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关
外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、
肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血
镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较
敏感而易中毒，此时用药要特别谨慎，一般可选用快速
类制剂，用量宜偏小。另外，应注意洋地黄与其他药物
的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血浓度45％，乙胺
碘呋酮增加地高辛血浓度70％，红霉素或四环素增加地
高辛血浓度 43～116％。若同时给予洋地黄和拟交感药、
利血平、胍乙啶，则可增加心律失常的发生率。消胆胺
可与肠肝循环中的洋地黄毒苷结合使之排出体外而降低
其血浓度，其他如氢氧化铝、氧化镁、三硅酸镁、白陶
士、果胶等可影响洋地黄的吸收而降低其血浓度。
洋地黄的毒性反应 改用维持量疗法后，洋地黄中
毒的发生率由原来的20～30％下降至 4.9～11.1％。其
中毒最先表现为消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐等)，
但这要与洋地黄类制剂用量不足而致的心功能不全时的
胃肠道症状相区别。最重要的中毒表现是心脏跳动频率
和节律的变化，主要是过量洋地黄类制剂兴奋心脏异位
自律点和抑制传导系统的结果。严重时可导致死亡。心
律失常以频发的或多源性室性早搏或呈二联律，室上性
心动过速伴房室传导阻滞、非阵发性交界处性或室性心
动过速、不同程度的房室传导阻滞等为多见。各种测定
血清洋地黄浓度的方法，可用以确定洋地黄某些制剂的
最佳治疗剂量，还可协助临床判断洋地黄是否过量或中
毒。用放射免疫法测得的血清洋地黄浓度若能联系临床
和心电图进行解释,即有一定价值,如中毒的病人血清地
高辛浓度多在20ng/ml以上。但两者有相当大的重叠,当
存在各种影响其血浓度的因素（如高龄、粘液水肿、肾
功能衰竭、低血钾等）时，血清地高辛或洋地黄毒苷的
治疗性浓度将显着偏低。
发生洋地黄中毒后,应立即停药,并停用排钾性利尿
药。一般轻度中毒，在停药后数天症状可自行消失。严
重心律失常必须积极处理，快速性心律失常可选用苯妥
英钠及钾盐。由于洋地黄中毒时电击易致心室颤动，故
一般不选用直流电复律。心率缓慢的心律失常可选用阿
托品，少量异丙基肾上腺素提高心室率。重复传导阻滞
不宜用钾盐,因可加重房室传导阻滞。洋地黄中毒后,在
补钾的同时补镁可迅速纠正低血钾症。镁离子本身对洋
地黄中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黄特异抗
体治疗洋地黄中毒亦取得重要成果，如地高辛抗体碎片
的分子量较小，可以更快、更广泛地进入组织。由于强
心苷对特异性抗体的亲和力大大超过受体的亲和力，这
使强心苷从受体转移到抗体而失去作用并排出体外。此
种抗体无抑制心肌的作用，应用安全范围广，故抗体治
疗是今后有希望推广的新方法。
强心苷可以增加心脏的收缩能力，临床主治心功能不全，但是其安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤颤而死亡。故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行；且初始应用的电功率宜小。意外的超量中毒常发生于儿童误服或服毒自杀者。
中毒剂量的强心苷主要有下列作用：①刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应；②抑制窦房结，并直接抑制心脏房室传导组织；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌细胞内K+大量丢失，增加心肌兴奋性，提高异位节律点（如房室结）自律性，引起心率失常，甚至室颤；④抑制脑细胞对氧的利用；⑤减少肾脏血流量。
临床表现
（1）胃肠道反应：常见，也出现较早；表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似，应注意鉴别。
（2）神经系统表现！包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉障碍如色视（黄视症或绿视症）和视力模糊。色视为重要的中毒先兆，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。
反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用，所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大；应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量，直至中毒症状好转、消失。
（3）心脏毒性：为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律，多源性室性早搏，房室交界性心律特别是交界性〃心动过速，心房纤颤合并房室传导阻滞，室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。意外超量中毒时主要发生传导紊乱，以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中，如发生心率异常增快或减慢，发生心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐，均需警惕强心苷中毒，应立即监测心电图。
7. 强心苷增强心肌收缩力的特点有哪些
（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。 （2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。 （3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。
8. 医用化学中ach是什么
乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）
ACh为胆碱能神经递质。其性质不稳定，极易被体内AChE水解，其作用广泛，选择性差，故无临床实用价值；但由于其为内源性神经递质，分布较广，具有非常重要的生理功能。
1．心血管系统 副交感神经通过其末梢释放ACh可支配心血管系统功能，主要产生以下作用：
（1）血管扩张 给正常成人静脉注射小剂量（20μg ~50 μg/min）ACh可使全身血管扩张，也包括肺血管和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，反可引起血管收缩。此外，ACh所致的肾上腺素能神经末梢NA释放减少也与其扩血管作用有关。由于血管扩张引起血压短暂下降，常伴有反射性心率加快。
（2）减慢心率 大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。此与药物抑制房室结传导有关，ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯野纤维传导 即为负性传导作用（negative dromotropic action）。ACh可延长房室结和普肯野纤维（Purkinje fibers）的不应期，并使其传导减慢。强心苷（cardiac glycosides）或大剂量全身给于AChR激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。前者可使迷走神经张力增高，即通过ACh发挥作用；后者为副交感神经，即ACh的拟似效应。
（4）减弱心肌收缩力 即为负性肌力作用（negative inotropic action）。胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯野纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前mAChR，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，故使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期 ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
（6）心脏离子通道 ACh对心脏离子通道的影响主要表现为：①增加心房肌细胞、窦房结和房室结细胞的K+电流（IK（ACh））②减少心肌细胞缓慢内向Ca2+电流（ICa）③减弱超极化激活电流（If）,此电流与舒张期去极化有关。所有上述作用均与心脏起搏节律减慢有关。其中①和②引起心房细胞超极化和抑制其收缩性。
2．胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力均增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛等症状。
3．泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力（maximal voluntary voiding pressure）增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，促进膀胱排空。
4．其他 ①腺体 ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加; ②眼 当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视; ③神经节和骨骼肌 ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩; ④中枢 由于ACh不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用; ⑤ACh可使支气管收缩，还能兴奋颈动脉和主动脉体化学受体。
9. 什么是强心药
强心药CardiacAgents：强心药是可以加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药，临床上主要用于治疗充血性心力衰竭（CongestiveHeartsFailure，CHF）。CHF是由于心肌局部缺血、高血压、非阻塞性心肌病变及先天性心脏病等原因造成心力衰竭，心脏不能将血液泵至外周部位所致。强心药可分为强心苷、β-受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂和肌钙蛋白对钙的敏感性药四类。此外，血管紧张素转化酶抑制剂和NO供体药物对CHF也具有治疗作用。强心苷：是一类古老的药物，广泛地存在于植物和动物（蟾蜍毒）中，能选择性地作用于心脏，临床主要用于治疗充血性心力衰竭。这类药物的作用和性质基本相似，不同点在于起效速度、作用强度和作用持续时间。其主要缺点是安全范围小、强度不够大。